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Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie (DGAI)

 AWMF-Leitlinien-Register  Nr. 061/014  Entwicklungsstufe:  1 
Zitierbare Quellen:
Allergo J 2003; 12: 182-194
Allergologie 2003; 26 (4): 147-162

Allergische Rhinokonjunktivitis

 

  1. Einleitung

    2. Die allergische Rhinokonjunktivitis (AR), deren Prävalenz offenbar weiterhin steigt, ist mit einer derzeitigen Lebenszeitprävalenz von über 20 % eine der häufigsten allergischen Erkrankungen (Übersicht in 1). Sie beginnt meist in der frühen Kindheit, führt nicht selten über Jahrzehnte zu lästigen Symptomen und hat oft Auswirkungen auf das Sozialleben, die schulische Leistungsfähigkeit und die Arbeitsproduktivität der Patienten. Die AR wird durch eine hohe Komorbidität gekennzeichnet, wie Asthma, Nahrungsmittelallergie, atopisches Ekzem (atopische Dermatitis, Neurodermitis), Sinusitis u.a.. Das Risiko, unter einem Asthma zu leiden, ist bei Patienten mit allergischer Rhinitis 3,2 mal höher als in der Normalbevölkerung (2). Diese Zusammenhänge waren ein Grund für die Initiative "Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA)", die in Zusammenarbeit mit der Weltgesundheitsorganisation (WHO) entwickelt und veröffentlicht wurde (1). Die durch die AR und ihre Komorbiditäten hervorgerufenen sozio-ökonomischen Folgen sind erheblich. Die direkten, indirekten und intangiblen Kosten der AR für des Gesundheitswesens und der Gesamtwirtschaft betrugen im Jahre 2000 in Deutschland ca. 240 Millionen Euro, die der allergischen Atemwegserkrankungen insgesamt (somit einschließlich möglicher Folgeerkrankungen der AR) mindestens 5,1 Milliarden Euro (3, 4).

    Neue Erkenntnisse zur Pathophysiologie der Rhinitis zeigen, dass diese als Teil einer systemischen Erkrankung zu betrachten ist. Dies macht eine Revision der Klassifizierung und Diagnostik der allergischen Atemwegsentzündung und der durch neue Entwicklungen verbesserten therapeutischen Möglichkeiten erforderlich.

  2. Definition

    3. Die AR wird klinisch definiert als eine symptomatische Überempfindlichkeitsreaktion der Nase, induziert durch eine IgE-vermittelte Entzündung der Nasenschleimhaut infolge Allergenexposition. Die AR wurde bislang klinisch unterteilt in die saisonale, perenniale oder berufsbedingte Form. Saisonale Allergene (Pollen, Schimmelpilzsporen) können allerdings über viele Monate des Jahres präsent sein, und perenniale Allergene (Milben) zeigen saisonale Schwankungen bezüglich ihrer Expositionsbedingungen. Daher wurde von der WHO-Arbeitsgruppe eine neue Klassifizierung vorgeschlagen, die die Dauer der Symptomatik in den Vordergrund stellt (1). Die Symptomatik der AR soll durch ihre Ausprägung und ihre Auswirkungen auf die Lebensqualität der Patienten definiert werden. Allerdings sind die Begriffe "saisonal" und "perennial" weiter verwendbar, um auf bisherige Studien zurückgreifen zu können.

    Tabelle 1: Klassifikation der AR (ARIA-Dokument der WHO, 1)

    Dauer der Symptomatik: 
    "Intermittierend""Persistierend"
    - weniger als 4 Tage pro Woche- mehr als 4 Tage pro Woche
    - oder weniger als 4 Wochen- und mehr als 4 Wochen
    Schwere der Symptomatik: 
    "Gering""Mäßig - Schwer"
    - Symptome sind vorhanden- Symptome sind vorhanden und belastend
    - Symptome beeinträchtigen die Lebensqualität nicht- Symptome beeinträchtigen die Lebensqualität

    Lebensqualitätsparameter: Schlafqualität, schulische oder berufliche Leistungen, tägliche und sportliche Aktivitäten

  3. Pathophysiologische Grundlagen

    4. Die AR wird durch eine zellüläre Entzündungsreaktion charakterisiert, die sich experimentell in eine Sofort- (<2 Std.) und eine Spätphase (2-48 Std.) unterteilen lässt und die unter anderem auf folgenden pathophysiologischen Vorgängen beruht (Übersicht in 1):

    Die Symptome und teilweise auch die Freisetzung von Mediatoren der AR können durch eine nasale Provokation z.B. mit Pollenallergenen induziert werden. Diese Tests unterscheiden sich jedoch deutlich von der Situation bei einer natürlichen Allergenexposition. Eine nasale Sofortreaktion lässt sich bei Sensibilisierten reproduzierbar und mit geringen Allergendosen auslösen, die Spätphasenreaktion benötigt höhere (oft unphysiologische) Allergenkonzentrationen. Die Reaktionsausmaß der Nasenschleimhaut auf eine Allergenexposition ist u.a. vom Entzündungszustand der Schleimhaut abhängig und variiert im Jahresverlauf (5). Eine gesteigerte Reaktion aufgrund vorheriger wiederholter Exposition wird als "Priming" bezeichnet (6).

    Die "minimal persistierende Entzündung" ist ein neues und wichtiges Konzept: Auch nach dem Ende der Allergenexposition oder bei geringerer Exposition persistieren die beschriebenen Entzündungsmarker in der Nasenschleimhaut, auch wenn die Patienten weitgehend symptomfrei sind (7). Bei der persistierenden AR interagieren Allergene mit dieser anhaltenden Entzündungsreaktion. Die Symptomatik beruht dann auf einer komplexen Interaktion.

    Die nasale Hyperreaktivität ist ein wichtiges Merkmal der AR. Sie ist definiert als eine verstärkte Antwort auf unspezifische Reize (Tabakrauch, Stäube, Geruchsstoffe, Temperaturänderungen und Anstrengung) mit der Folge von Niesen, nasaler Obstruktion und/oder Sekretion.

  4. Klinik, Komorbidität

    5. Die Klinik der AR ist durch die Kardinalsymptome Niesen, Juckreiz, klare Sekretion und nasale Obstruktion charakterisiert. Die pollenbedingte Rhinitis zeichnet sich vor allem durch Niesen, Sekretion und Begleitkonjunktivitis aus, während milbenbedingte Rhinitiden als wichtigstes Symptom eine Obstruktion verursachen (1). Bei der persistierenden Rhinitis nach neuer Definition sind alle Symptome gleichermassen stark ausgeprägt. Erste epidemiologische Untersuchungen nach neuer Definition zeigen, dass etwa ein Drittel aller AR Patienten unter einer persistierenden Form leiden, zwei Drittel unter intermittierender Rhinitis.

    Die Komorbiditäten der AR sind, wie in Tabelle 2 gezeigt, vielfältig und relevant. Die durch die AR bedingten Störungen der Lebensqualität und Leistungsfähigkeit reichen von Schlafstörungen mit Tagesmüdigkeit (8) bis hin zur Verminderung der Lernfähigkeit insbesondere bei Kindern (9). In einer Untersuchung von 69 Kindern mit saisonaler allergischer Rhinitis (10) hatten 80% Pharyngitis, 70% Konjunktivitis, 40% Asthma und 37% ein atopisches Ekzem. Insbesondere das Asthma wurde in einigen Studien als wichtige Komorbidität der AR erkannt, bei Kindern mit 32% (11) und bei Erwachsenen mit 16% (12). Umgekehrt leiden über 80% der Asthmatiker auch unter AR. Die Sinusitis ist mit einer Koinzidenz von 25% (13) eine weitere wesentliche Erkrankung, die zur Morbidität der Patienten beiträgt; die Rhinosinusitis muss in die Differentialdiagnose der AR einbezogen werden. Hiervon ausgenommen sind Nasenpolypen, die nicht mit einer AR assoziiert sind (14, 15). Auch die seröse Otitis media ist möglicherweise überzufällig häufig mit einer Allergie verbunden (16). Zumindest für Kinder besteht zudem ein nachgewiesener Zusammenhang mit habituellem Schnarchen und obstruktivem Schlafapnoesyndrom (17).

    Tabelle 2: Symptome und Komorbidität der AR

    Primäre SymptomeSekundäre Symptome Komorbidität
    NiesenHustenKonjunktivitis
    JuckreizHalsschmerzenSinusitis
    SekretionHalitosisAsthma
    ObstruktionLidödemeAtopisches Ekzem
     Rhinophonia clausaNahrungsmittelallergie
     Mundatmung/DyspnoeRezidivierender Paukenerguß
     SchlafstörungenGedeihstörung
     Nasale HyperreaktivitätEingeschränkte Leistungsfähigkeit
     KonzentrationsstörungenZahn- und Kieferfehlstellungen

  5. Diagnostik

    6. Die Diagnose der AR basiert auf einer charakteristischen Anamnese mit allergieverdächtigen Symptomen und den Ergebnissen diagnostischer Tests, die in vivo und in vitro auf den Nachweis freien oder zellgebundenen IgEs gerichtet sind. Der Nachweis spezifischer IgE-Antikörper impliziert aber nicht das Vorhandensein einer klinischen Relevanz, sondern kennzeichnet lediglich das Vorhandensein einer spezifischen Sensibilisierung.

    5.1 Anamnese

    Die allergologische Anamnese ist der Schlüssel zur exakten Diagnose und adäquaten Therapie der AR. Es wird eine Eigen- und Familienanamnese erhoben, bei Kindern auch eine Fremd- oder Elternanamnese. Besonderes Augenmerk ist auf die Expositions- und die Medikamentenanamnese zu legen. In üblicher Weise beginnt die Anamnese mit einem freien Gespräch, in dem der Patient seine Symptome schildert. Dabei sind die in Kapitel 4 geschilderten Symptome der AR und ihrer Begleiterkrankungen einschliesslich deren zeitlichem Ablauf und Stärke vom Arzt zu erfragen. Spezielles Augenmerk ist auf die die AR oft begleitende Hyperreaktivität zu richten. Besonderer Wert kommt der Aufzeichnung der Arbeitsfähigkeit bzw. ihrer Einschränkung, Schulabwesenheiten und Angaben zur Lebensqualität des Patienten zu. Diese Daten bilden dann im weiteren Verlauf die Basis und Rechtfertigung für weitere diagnostische und therapeutische Maßnahmen. Die Dokumentation der anamnestischen Angaben in einem Fragebogen ist hilfreich, auch wenn sie die Anamneseerhebung im ärztlichen Gespräch nicht ersetzen kann.

    5.2 Klinische Untersuchung

    Die klinische Untersuchung umfasst innere Nase (Rhinoskopie), äußere Nase, Augen sowie die umgebenden Hautregionen. Ekzematöse Veränderungen der Haut am Naseneingang können Folge der gesteigerten Sekretion oder einer lokalen allergischen Reaktion sein. Insgesamt muss der Phänotyp des Patienten mit den entsprechenden Atopiezeichen mit einbezogen werden.

    Die anteriore Rhinoskopie mit einem Nasenspekulum ist das klassische Untersuchungs-verfahren zur Inspektion der vorderen Nasenabschnitte. Die Sicht ist jedoch eingeschränkt, es kann lediglich eine orientierende Untersuchung des Schwellungszustandes der unteren Muschel, der Farbe der Schleimhaut und der Sekretion erfolgen. Standard der nasalen Untersuchung ist daher heute die Nasenendoskopie mit starren oder flexiblen Endoskopen (18) nach Abschwellung und Oberflächenanästhesie der Nasenschleimhaut, die bei mäßig-schweren Formen von AR durchgeführt werden sollte (siehe auch Kapitel Differentialdiagnose). Allein mit der Endoskopie der Nase können sämtliche Abschnitte der Nasenhaupthöhle adäquat untersucht werden und z.B. Nasenpolypen, Septumdeviationen, Muschelhyperplasien oder andere Raumforderungen als Ursache einer persistierenden Nasenatmungsbehinderung von der AR abgegrenzt werden. Die üblichen Untersuchungsbefunde bei der AR sind die Schwellung der unteren, teilweise auch der mittleren Muschel, sowie eine schleimig-wässrige Sekretion. Die Schleimhaut erscheint ödematös und bläulich livide verfärbt.

    Wegen der Häufigkeit kutaner und pulmonaler Begleiterkrankungen sollte die Diagnostik der intermittierenden/persistierenden Rhinitis eine ergänzende dermatologische bzw. pneumologische/pädiatrische Diagnostik einschließen, sofern dies aufgrund der Anamnese notwendig erscheint.

    5.3 Hauttestungen

    Hauttestungen stellen das wesentliche diagnostische Verfahren zum Nachweis IgE-vermittelter Sensibilisierungen dar. Aufgrund der Komplexität der Durchführung und vor allem der Interpretation der Testergebnisse sollten allergologische Hauttestungen nur von in dieser Technik erfahrenen Ärzten durchgeführt werden. Hauttestungen sind - in Abhängigkeit von der Technik - nicht ohne Risiko. Der Patient sollte vor der Durchführung über die Gefahren aufgeklärt werden. Das Management der zwar seltenen, aber durchaus möglichen anaphylaktischen Reaktionen muss vom Anwender beherrscht werden. Besondere Vorsicht ist bei vorbekanntem schwerem Asthma, anamnestisch schweren anaphylaktischen Reaktionen und Einnahme von ß-Blockern geboten. Hautteste in der Schwangerschaft sollten nur bei dringlicher Indikation durchgeführt werden. Bei Kindern ist die Schmerzhaftigkeit v. a. der Intrakutantestung zu berücksichtigen.

    Bei der AR kommen zum Nachweis IgE-vermittelter allergischer Sofortreaktionen der Pricktest sowie der Intrakutantest mit kommerziell erhältlichen, standardisierten Allergenextrakten in Frage. Der diagnostische Standard bei der AR ist der Prick-Test. Der Intrakutantest sollte lediglich bei negativem oder fraglich positivem Pricktest, aber anamnestisch deutlichen Hinweisen auf eine Sensibilisierung durchgeführt werden. Zur korrekten Durchführung und Interpretation von Hauttestungen wird auf einschlägige Literatur verwiesen (19).

    Vor einem Hauttest sollte die Einnahme von eine potentielle Reaktion supprimierenden Medikamenten ausgeschlossen werden. Antihistaminika sollten mindestens drei Tage abgesetzt sein. Orale Kortikosteroide bis 30 mg Prednisolonäquivalent täglich für eine Woche reduzieren die Hautreaktivität nicht, während die lokale Applikation potenter Steroide zu einer starken Suppression der Testresultate führt (20). Keinen oder einen zu vernachlässigenden Einfluss haben Theophyllin, ß-Agonisten, Anticholinergika, Cromone, H2-Antihistaminika und topische Steroide (Ausnahme: im Testareal). Im Zweifelsfall wird zunächst die Überprüfung der Reaktionsfähigkeit der Haut auf Histamin (Positivkontrolle) empfohlen.

    5.4 In-vitro-Diagnostik

    Die Durchführung und Interpretation der in-vitro-Diagnostik allergischer Erkrankungen erfordert eine qualifizierte allergologische Weiterbildung und Erfahrung. Mit keinem einzelnen in-vitro-Test kann die Diagnose einer AR gestellt werden. Der Nachweis spezifischer IgE-Antikörper in-vitro ist neben der Hauttestung ein wesentlicher Bestandteil der Diagnostik, eine größere diagnostische Sicherheit ist mit der in-vitro Allergiediagnostik nicht verbunden.

    Ist ein Hauttest nicht möglich (z. B. wegen einer Hauterkrankung im Testareal, der Einnahme von interferierenden Pharmaka, bei Säuglingen und Kleinkindern) ist die Bestimmung spezifischer IgE-Antikörper im Serum indiziert. Eine Übersicht über die Bestimmungsmethoden und Indikationen zur primären und sekundären Bestimmung des Gesamt-IgE und von spezifischen IgE-Antikörpern findet sich in bereits publizierten Stellungnahmen der DGAI und des ÄDA (21,22).

    Die Höhe spezifischer IgE-Antikörper sollte idealerweise unter Berücksichtigung des Gesamt-IgE bewertet werden. Der Gesamt-IgE-Spiegel muss altersabhängig interpretiert werden und kann atopische Individuen nicht von nicht-atopischen unterscheiden, denn auch nicht-allergische Erkrankungen (z. B. Parasitosen, Scabies) können mit einem erhöhten Gesamt-IgE einhergehen. Es gibt keine Korrelation zwischen der Höhe der spezifischen IgE-Antikörper im Serum und den Symptomen der AR. Die Bestimmung von IgG-Antikörpern (z. B. IgG4) ist kein Bestandteil der Diagnostik oder Verlaufsbeobachtung (22).

    5.6 Nasaler Provokationstest

    Mit den "Richtlinien für die Durchführung von nasalen Provokationstests mit Allergenen bei Erkrankungen der oberen Luftwege" wurde 1990 vom "Arbeitskreis bronchiale und nasale Provokationstests" der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und Klinische Immunologie ein Standard für die Diagnostik allergischer Erkrankungen in Deutschland geschaffen (23). Diese Empfehlungen wurden kürzlich aktualisiert (24). Für die praktische Durchführung des nasalen Provokationstests mit Allergenen sowie geeignete Karenzfristen für eine Pharmakotherapie, die möglicherweise mit dem Testergebnis interferiert, wird auf dieses aktualisierte Positionspapier verwiesen.

    Ein positiver Nachweis von mastzellgebundenem allergenspezifischem IgE im Hauttest oder von spezifischem IgE im Serum belegt eine Immunantwort auf ein Allergen, ist jedoch nicht gleichbedeutend mit dem Nachweis einer allergischen Erkrankung (25). Ziel des nasalen Provokationstests mit Allergenen ist es, Patienten mit einer klinisch aktuellen Sensibilisierung (Allergie) gegen inhalative Allergene von solchen Patienten zu trennen, die zwar eine Sensibilisierung, aber unter natürlichen Expositionsbedingungen keine Symptomatik aufweisen (klinisch stumme Sensibilisierung), von diagnostischer Bedeutung insbesondere bei persistierender Rhinitis.

    Der nasale Provokationstest (NPT) reproduziert die Reaktion der Nasenschleimhaut auf einen inhalierbaren Stoff aus der Umwelt unter kontrollierten Bedingungen. Dabei wird das vermutete Allergen auf die Nasenschleimhaut gebracht und die resultierende klinische Sofortreaktion dokumentiert. Die Veränderung der nasalen Luftdurchgängigkeit nach Allergenapplikation wird mittels aktiver anteriorer Rhinomanometrie gemessen (26), Niesreiz, Sekretion und Fernsymptome werden mittels eines Scores erfasst (24).

    Tabelle 3: Indikationen des NPT

    Der NPT mit Inhalationsallergenen ist im Anschluß an Anamnese, Hauttestung bzw. ggf. in-vitro Diagnostik indiziert, wenn:

    a)die vorangegangenen Untersuchungen keine übereinstimmenden Ergebnisse zeigten, die Klärung der klinischen Aktualität eines fraglichen Allergens aber von therapeutischer Relevanz ist;
    b)eine Sensibilisierung gegen inhalative Allergene nachgewiesen wurde, die Anamnese aber keine klinischen Rückschlüsse erlaubt. Dies ist z.B. bei persistierenden Rhinitiden der Fall, bei denen neben Allergenen auch zahlreiche nicht-allergische Faktoren an der Ausprägung des Krankheitsbildes beteiligt sein können;
    c)Sensibilisierungen gegen mehrere saisonale Allergene vorliegen, deren zeitliche Zuordnung zur Symptomatik auf Grund von Überschneidungen im Pollenflug nicht eindeutig gelingt;
    d)die Relevanz beruflicher Allergene im Falle von Umschulungen oder Begutachtungen nachzuweisen ist,
    e)im Ausnahmefall resorptionsferne Manifestationen einer inhalativ ausgelösten allergischen Erkrankung überprüft werden sollen oder
    f)die Reproduktion des Krankheitsbildes bei fehlendem Antikörpernachweis angestrebt wird
    g)der Therapieeffekt einer Hyposensibilisierung überprüft werden soll (Vergleich vor und nach Therapie mit Allergentitration).

    5.7 Nasale Hyperreaktivität

    Bei nasaler Hyperreaktivität reagiert die Nasenschleimhaut auf unspezifische Reize, die in der gleichen Intensität vom Gesunden symptomlos vertragen werden, mit Niesen, Juckreiz, nasaler Obstruktion und Hypersekretion. Die Symptome können einzeln oder in unterschiedlicher Kombination auftreten. Die nasale Hyperreaktivität ist charakteristisch für die AR (spezifische Hyperreaktivität), aber auch für die idiopathische Rhinitis (früher gebräuchliche Synonyme: ‚unspezifische nasale Hyperreaktivität' ‚Nicht-infektiöse, nicht-allergische Rhnitis', ‚perenniale nicht-allergische Rhinitis' oder ‚vasomotorische Rhinitis'). Die Übergänge von noch physiologischer Reizantwort auf physikalische oder chemische Reize zur überschießenden, pathologischen Reizbeantwortung sind fließend. Eine Untersuchung an Normalpersonen zeigte, dass viermaliges Niesen und viermaliges Naseputzen pro Tag noch nicht als pathologisch gelten (27). Die Ursachen nasaler Hyperreaktivität sind noch weitgehend unklar, wobei sich allerdings nach klinischen Gesichtspunkten einzelne Krankheitsgruppen unterscheiden lassen (28).

    Typische unspezifische lokale Auslöser nasaler Symptome umfassen rasche Temperaturschwankungen der Nasenschleimhaut, chemische Irritantien (29) und intensive Gerüche. Zu den extranasalen Auslösern zählen Änderungen der Körperlage oder Körpertemperatur, körperliche Aktivität und Verzehr heißer Speisen. Zur Diagnostik können nasale Provokationsteste eingesetzt werden (30), die Histamindihydrochlorid oder Methacholinchlorid als Stimuli verwenden (24). Die Teste eignen sich jedoch nur eingeschränkt für eine individuelle Bestimmung der nasalen Reaktivität, standardisierte Methoden für die Routinediagnostik fehlen.

    5.8 Differentialdiagnosen der AR

    Die wesentlichen Differentialdiagnosen der intermittierenden und persistierenden AR sind in Tabellen 4 bis 6 aufgeführt. Die Differentialdiagnostik der persistierenden AR ist wesentlich komplexer und erfordert eine HNO-fachärztliche Untersuchung (31). Zur differentialdiagnostischen Abklärung gehört eine endoskopische Untersuchung der Nasenhaupthöhle und des Nasenrachens und häufig ein koronares CT der Nasennebenhöhlen. Insbesondere bei einseitiger Nasenatmungsbehinderung muss an seltene Erkrankungen wie Nasenfremdkörper, eine Nebenhöhlenmykose sowie einen Nasennebenhöhlentumor gedacht werden. Eine einseitige Sekretion kann auf eine Rhinoliquorrhoe hinweisen. Zu systemischen Ursachen (Tab. 6) gehören internistische Erkrankungen, unerwünschte Nebenwirkungen unterschiedlicher Arzneimittel, Nahrungsmittelunverträglichkeiten sowie hormonelle Umstellung.

    Tabelle 4: Klinische Unterscheidungsmerkmale von intermittierender allergischer Rhinitis, akuter viraler Rhinopharyngitis und akuter bakterieller Rhinosinusitis (in Klammern entsprechende ICD-10 Codes).

     Intermittierende (saisonale) AR (J30.1, J30.2)akute virale Rhinopharyngitis (J00)akute bakterielle Rhinosinusitis (J01)
    Anamnestische Hinweisebekannter Heuschnupfen, ähnliche Beschwerden zur gleichen Jahreszeit in vorangegangenen Jahren Kontakt zu infizierten PersonenVerschlimmerung der Symptome einer akuten Rhinopharyngitis
    kennzeichnende Symptome neben Obstruktion, Hypersekretion und Hyposmienasaler Juckreiz, Niesanfälle, leichter brennender Schmerz der Nasenschleimhaut, im späteren Verlauf Trockenheitsgefühl, sporadisches Niesen Mittelgesichtsschmerz, Verschlimmerung beim Bücken
    extranasale SymptomeAugenjucken, Augentränen pharyngeale Schmerzen, Schluckschmerzen 
    typische endonasale BefundeSchleimhaut ödematös, blass bis livide verfärbt, wässrige HypersekretionSchleimhaut geschwollen, hochrot, unterschiedlich ausgeprägte Hypersekretion, meist mit grauen Schlieren Schleimhaut im Bereich der mittleren Nasenmuschel von ödematöser Schwellung, Rötung und Hypersekretion besonders betroffen, gelegentlich Schleimstraßen aus dem mittleren Nasengang
    Bildgebung selten Begleitsinusitishäufig BegleitsinusitisSinusitis nachweisbar

    Tabelle 5: Differentialdiagnostisch relevante lokale Veränderungen und Erkrankungen von Nase und Nasennebenhöhlen

    ArtenBeispiele, Manifestationen, Ursachen
    Veränderungen des NasengerüstsSattelnase, Schiefnase, Septumdeviation, Nasenmuschelhyperplasie
    chronische Rhinosinusitischronisch neutrophile Sinusitis1), chronisch eosinophile Sinusitis2)
    adenoide VegetationenHäufigste Ursache persistierender nasaler Beschwerden im Kleinkindesalter
    neurogene RegulationsstörungenRhinitis medicamentosa3), idiopathische Rhinitis4)
    toxisch irritative RhinitisUmweltschadstoffe (Schwefeldioxid, Ozon, ‚urban pollution') und Arbeitsplatzexposition (Metallverarbeitung, chemische Industrie, Landwirtschaft, holzverarbeitende Berufe)
    degenerative Veränderungen der Nasenschleimhaut Drüsenatrophie, Epithelmetaplasie, Dyskrinie, Alter, Menopause, Radiatio, Chemotherapie, extensive Nasenchirurgie, chronische toxisch irritative Rhinitis
    Neoplasieninvertiertes Papillom, Karzinome
    spezifische Entzündungen (selten)Leishmaniose (Spanien, Portugal), Lues, Tuberkulose, Malleus (Osteuropa)

    1. entspricht der einfachen chronischen Sinusitis, auch als chronisch katharrhalische oder chronisch infektiöse Sinusitis bezeichnet, die im Regelfall ohne wesentliche Polyposis einhergeht (ICD-10: J32.0-J32.9).
    2. entspricht der im Regelfall der Polyposis nasi et sinuum oder chronisch polypösen Sinusitis (ICD-10: J33.0 - J33.9). Das Non-Allergic-Rhinitis-with-Eosinophilia-Syndrome (NARES) und das Analgetika-Intoleranzsyndrom mit nasaler Beteiligung kann hier eingeordnet werden.
    3. durch längerfristigen Gebrauch nasaler Sympathomimetika kommt es zu Veränderungen der neuromuskulären Übertragung nasaler Kapazitätsgefäße.
    4. früher: vasomotorische Rhinitis (ICD-10: J30.0).

    Tabelle 6: Systemische Ursachen nasaler Beschwerden

    ArtenBeispiele, Manifestationen
    Internistische Erkrankungen mit nasaler Manifestation Wegener´sche Granulomatose, Sjögren Syndrom, Sarkoidose, Hypothyreose
    MedikamentennebenwirkungenAzetylsalizylsäure, Paraaminosalizylsäure
    Hydantoinderivate, zahlreiche Neuroleptika und Antidepressiva Guanethidin, Prazosin, Clonidin, Reserpin, ACE-Hemmer
    Östrogenpräparate, Antikonzeptiva
    Nahrungsmittelunverträglichkeitnicht-allergische Unverträglichkeiten verursacht durch biogene Amine (z.B. Tyramin, Histamin), scharf gewürzte Speisen (Capsaicin) Salizylate (zahlreiche Gemüse) oder Glutamatverbindungen (Geschmacksverstärker)
    Hormonelle UmstellungSchwangerschaft, Menopause

    5.9 Lebensqualität

    Die Auswirkungen der AR auf den betroffenen Patienten gehen weit über das hinaus, was mit den nasalen Symptomen (Juckreiz, Niesreiz, Sekretion, Obstruktion) erfaßt wird. Messungen der Lebensqualität (QOL) erfassen die Beeinflußung psychischer und physischer Aktivitäten. Zur Erfassung der Lebensqualität wurden krankheitsspezifische (Rhinitis Quality of Life Questionnaire (RQLQ)(32)) neben allgemeinen psychometrischen Testverfahren entwickelt (SF?36 Health Status Questionnaire (33), Munich Life Dimension List (MLDL), und Visuelle Analog Skalen (VAS-QOL) (34,35). In QOL- Studien zeigte sich, daß die AR v.a. die körperliche Aktivität, das Schlafverhalten, die allgemeine Lebenszufriedenheit und die Durchführung praktischer Alltagsaktivitäten beeinträchtigt.

  6. Therapie

    7. 6.1 Karenzmaßnahmen

    Die vollständige Karenz des auslösenden Allergens stellt die beste Behandlungsform allergischer Erkrankungen dar. Karenzmöglichkeiten des Individuums differerieren erheblich je nach Art und Anzahl der vorhandenen Sensibilisierungen. Voraussetzung für eine effektive Allergenkarenzberatung ist die genaue Kenntnis des Arztes über das individuelle Sensibilisierungsspektrum des Patienten und über Eigenschaften und Vorkommen der Allergene. Handlungsempfehlungen sollten angemessen und praktikabel sein (z.B. Diäten, Baumaßnahmen, Urlaubsempfehlungen) (36). Für Hausstaubmilbenallergiker mit Asthma konnte gezeigt werden, dass Encasings für Matrazen, Kissen und Bettdecke die Allergenbelastung reduzieren und die Symptome vermindern können (37, 38). Gut kontrollierte Studien zur Rhinitis mit ausreichend hohen Fallzahlen fehlen.

    6.2 Arzneimitteltherapie

    6.2.1 Cromone

    Die Wirkstoffgruppe der Cromone umfasst die Cromoglicinsäure (DNCG) und Nedocromil, deren Wirkungsweise nicht vollständig geklärt ist. Cromone werden nach oraler Gabe praktisch nicht resorbiert und stehen daher nur als lokale Therapeutika zur Verfügung. Die therapeutische Wirkung von DNCG viermal täglich (Compliance!) wurde in kontrollierten Studien für die saisonale AR nachgewiesen (39,40), jedoch nicht in allen Untersuchungen (41). Cromone sind bei Erwachsenen und Kindern weniger wirksam als orale oder topische Antihistaminika und topische Glukokortikosteroide (42,43,44). Im Gegensatz zu DNCG bietet Nedocromil durch die nur zweimalige tägliche Anwendung Vorteile und ist bei saisonaler allergischer Rhinitis wirksamer als Plazebo (45). Für Erwachsene werden Cromone bei besonderer Indikation, z.B. in der Schwangerschaft, empfohlen. Cromone (v.a. Nedocromil) können als Augentropfen bei allergischer Konjunktivitis eingesetzt werden (46).

    6.2.2 Antihistaminika, oral und topisch

    Seit den 80er Jahren ersetzten Antihistaminika der 2. Generation ältere sedierende Substanzen. Kennzeichen der 2. Generation ist eine geringere bzw. fehlende Sedierung und eine höhere Rezeptorspezifität (1). Antihistaminika der 2. Generation haben einen guten Effekt auf die nasalen und nicht-nasalen Symptome der durch saisonale und perenniale Allergene bedingten allergischen Rhinokonjunktivitis, sie sind weniger effektiv bei nasaler Obstruktion (Übersicht in 1). Es konnte gezeigt werden, dass die Langzeiteinnahme vorteilhafter als ein bedarfsorientierter Einsatz bei Symptomen ist (47). Die meisten Stoffe dieser Generation (mit der Ausnahme von Cetirizin und Fexofenadin) werden erst über das Zytochrom P450 3A in aktive Metabolite verstoffwechselt, wodurch es bei einer Hemmung dieses Enzyms durch die Koadministration anderer Arzneimitteln zu einer Kumulation kommen kann. Bei Terfenadin und Astemizol haben sich kardiale Nebenwirkungen (Herzrhythmusstörungen, Torsades de pointes) gezeigt, so dass heute auf sichere Präparate ausgewichen werden sollte. Astemizol wurde in Deutschland vom Markt genommen.

    Die antientzündlichen Eigenschaften, die den Antihistaminika ab der 2. Generation aufgrund von in-vitro Untersuchungen zugeordnet wurden, waren z.T. von fraglicher klinischer Relevanz. Neuere Untersuchungen bestätigen allerdings eine über den Rezeptor vermittelte Wirkung des Histamin auf verschiedene Entzündungszellen, die Histamin als Entzündungsmediator ausweisen (Übersicht bei 1, 48). Dabei sind die antientzündlichen Effekte von der Stärke des H1-Rezeptorantagonismus abhängig und treten durchaus bei physiologischen Dosierungen auf. Durch eine höhere Rezeptorbindungsaffinität neuerer Antihistaminika können so auch klinische Effekte auf die nasale Obstruktion und die Symptome eines gleichzeitig bestehenden Asthma bronchiale bei AR beobachtet werden (49).

    Es stehen in der Zwischenzeit weitere neuere Antihistaminika zur Verfügung, die sich bezüglich einiger Eigenschaften gegenüber den bisher verfügbaren Substanzen der 2. Generation positiv abheben und die deshalb die Diskussion ausgelöst haben, ob sie als "3. Generation" bezeichnet werden sollen. Basierend auf dem ARIA Workshop Report (1) und einer Stellungnahme der ARIA-Gruppe und der EAACI (50) wird eine 3. Generation von Antihistaminika durch folgende Kriterien definiert:

    Diese Kriterien werden durch Desloratadin und überwiegend z.B. durch Levocetirizin und Fexofenadin erfüllt. Levocetirizin weist eine höhere Sedierungsrate, Fexofenadin eine Interferenz mit Transportproteinen bzw. eine verminderte Resorption auf.

    * Anmerkung: Die genannten Nebenwirkungen sind zum Zeitpunkt der Drucklegung nicht bekannt bzw. nicht von klinischer Relevanz ** nachgewiesen am Patienten unter natürlichen Expositionsbedingungen

    Antihistaminika gehören neben den topischen Glukokortikosteroiden zu den Therapeutika der ersten Wahl bei intermittierender und persistierender AR.

    Die topischen Antihistaminika stehen sowohl für die Anwendung an der Nase als auch am Auge zur Verfügung. Sie wirken rasch (innerhalb von 15 Minuten), sind zweimal täglich anzuwenden und gut verträglich. Der Einsatz topischer Antihistaminika ist bei intermittierender AR oder als "On demand"-Therapie indiziert.

    6.2.3 Glukokortikosteroide (GKS), topisch und systemisch

    Mit der Einführung von Beclomethasondipropionat (BDP) im Jahre 1973 wurde die topische Therapie der AR mit einem Glukokortikosteroid möglich. Seitdem wurden weitere topische Steroide verfügbar (Budesonid, Flunisolid, Fluocortinbutylester, Triamcinolonacetonid, Fluticasonpropionat, Mometasonfuroat). Sie zeichnen sich in erster Linie durch eine gegenüber den klassischen Steroiden (Betamethason, Dexamethason, Hydrocortison, Prednisolon, Methylprednisolon) stärkere Lipophilie (verbesserte Penetration in die Schleimhäute) und höhere Affinität zum intrazellulären Steroidrezeptor aus. Kortikosteroide können heute als die effektivsten Arzneisubstanzen für die Therapie der AR gelten (Übersicht in 1). Durch die lokale Gabe kann bei kontinuierlicher Anwendung eine hohe Schleimhautkonzentration bei minimalem Risiko systemischer Nebenwirkungen erreicht werden (51).

    Der regelmäßige Einsatz von topischen Kortikosteroiden reduziert alle nasalen Symptome einschliesslich der nasalen Obstruktion stärker als orale Antihistaminika, und reduziert nachhaltig die Konzentration verschiedener Entzündungsmediatoren (einschl. Histamin) an der Nasenschleimhaut. Allerdings sind topische GKS den oralen Antihistaminika bei der Unterdrückung der allergischen Augensymptome unterlegen, weswegen eine Kombination von topischem GKS und Antihistaminikum sinnvoll sein kann. Der Patient sollte über den protrahierten Wirkeintritt (Beginn der Wirkung nach Stunden bis einem Tag, Maximum nach wenigen Wochen), den richtigen Gebrauch (Sprühstoß parallel zum Nasenseptum in sagittaler Ebene applizieren), die Sicherheit der modernen nasalen GKS sowie die Möglichkeit der Dosisreduzierung bei Symptomkontrolle nach 3 Monaten aufgeklärt werden. Zum Therapieeinstieg oder bei schwerer Symptomatik ist über 2 Wochen auch die initiale Gabe einer doppelten Dosierung möglich.

    Lokal können GKS Blutbeimengungen zum Nasensekret oder Krustenbildung verursachen, die durch die richtige Handhabung zu vermeiden sind. Septumperforationen sind äusserst selten. Die Langzeitgabe moderner GKS über ein Jahr verursacht keine Atrophie oder Störung der mukoziliären Clearance (52,53). Zur Vermeidung von systemischen Effekten sollten v.a. bei Kindern und längerem Gebrauch GKS mit geringer Bioverfügbarkeit eingesetzt werden (Tabelle 7). Bei intranasaler Langzeitbehandlung von Kindern und Erwachsenen mit AR ist das Risiko systemischer GKS-Nebenwirkungen sehr gering (52). Mitteilungen über die Hemmung des Längenwachstums bei Kindern und Jugendlichen nach Langzeitgebrauch von Beclomethasondipropionat und anderen topischen Steroiden (54,55) berücksichtigen häufig nicht, dass das zeitlich begrenzte Untersuchungen über das Längenwachstum keine Relevanz für die entscheidende Frage über die endgültig erreichte Körpergröße haben (56). Auf der Grundlage der bisherigen Daten haben die britischen (Committee on Safety of Medicine of the Medicines Control Agency) und US-amerikanischen (Food and Drug Administration) Behörden ein "class labeling" abgegeben, welches insbesondere bei Kindern die Anwendung der Präparate mit möglichst geringer systemischer Verrfügbarkeit empfiehlt (Tabelle 7).

    Tabelle 7: Pharmakokinetische und pharmakodynamische Charakteristika topischer GKS

     BMP*BudesonidFlunisolid Triamcinolon-acetonidFluticason-17-propionatMometason
    Relative Rezeptoraffinität (Dexamethason = 100)134593518036118001960
    Syst. Bioverfügbarkeit15%*11%20%20%<2%<1‰
    Lipophilie (k')2,802,851,321,173,46 3,58
    Bindung an menschliche Nasenschleimhaut (µg/g)2,881,670,94keine Daten4,283,69

    (* BMP wird als Beclomethason-Dipropionat appliziert)

    Zusammenfassend gehören die topischen Glukokortikosteroide neben den oralen Antihistaminika zu den Therapeutika der ersten Wahl bei intermittierender und persistierender AR bei Erwachsenen und Kindern; sie sollten insbesondere bei persistierender mässig bis schwerer Symptomatik mit nasaler Obstruktion eingesetzt werden.

    Orale und auch Depotpräparate systemischer GKS werden in der täglichen Praxis häufig eingesetzt, ohne dass hierfür ausreichende Studien vorlägen (57). Eine Studie zum Vergleich eines oralen mit einem Depotpräparat ergab eine Überlegenheit des Depotpräparates (58), allerdings ist die Steuerbarkeit bei oraler Gabe grösser und die seltenen Muskelatrophien nach Depotinjektion können vermieden werden (1). Die Gabe oraler GKS kann erwogen werden bei ansonsten therapierefraktärer Rhinitis sowie als Anstosstherapie bei schwerer Rhinitis und obstruierter Nase. Bei Kindern, Schwangeren und Patienten mit bekannten Kontra-indikationen sind auch orale GKS zu vermeiden. Die bekannten Nebenwirkungen von systemischen GKS insbesondere bei längerem Gebrauch sind zu beachten.

    6.2.4 Leukotrienrezeptorantagonisten

    Leukotriene sind wesentliche Mediatoren der allergischen Entzündung und insbesondere an der Sekretion und Obstruktion beteiligt. Leukotrienrezeptorantagonisten (LT-RA) könnten daher alleine oder in Kombination mit einem Antihistaminikum (59) zum Therapierepertoire der AR beitragen. Die heute zur Verfügung stehenden Studiendaten lassen eine abschliessende Beurteilung jedoch nicht zu. Die alleinige Therapie mit einem LT-RA ist einer Monotherapie mit einem nasalen Steroid bei allergischer Rhinitis unterlegen (60). Eine Kombinationstherapie ist klinisch in etwa so wirksam wie eine Monotherapie mit einem nasalen Steroid (61).

    6.2.5 Dekongestiva

    Sympathomimetika wirken über adrenerge Rezeptoren an den nutritiven und kapazitiven Gefässen der Nasenschleimhaut auf die nasale Obstruktion und lassen alle anderen Symptome unberührt. Orale abschwellende Medikamente sind schwächer und kürzer wirksam als topische, sie sind in der Kombination mit einem Antihistaminikum der Monotherapie aber oftmals überlegen (62,63). Zu den Nebenwirkungen der systemischen abschwellenden Medikamente zählen Tachykardien, Unruhe, Schlaflosigkeit und Hypertonie. Nebenwirkungen der topischen Sprays sind vor allem Rebound-Effekte, die zu einer Dosissteigerung und im Endeffekt zur Rhinitis medicamentosa führen können, weswegen eine kurze Therapiedauer von nicht mehr als 10 Tagen anzuraten ist (64). Konservierungsmittel (Benzalkoniumchlorid) können die Mukosa zusätzlich schädigen. Damit ist die Indikation für topische abschwellende Sympathomimetika allenfalls auf die initiale, kurzzeitige, additive Gabe als Wegbereiter für eine Therapie mit anderen Stoffgruppen beschränkt.

    6.2.6 Sonstige Therapieansätze

    Die lokale Applikation von Parasympatholytika, hier vor allem das Atropin-Analogon Ipratropiumbromid, hat eine dosisabhängige Wirkung auf die nasale Sekretion (65), auch bei nicht-allergischen Rhinitisformen (66).
    Die homöopathische Medikation Luffa zeigte eine dem DNCG vergleichbare Wirkung in einer Studie zur saisonalen Rhinitis (67); allerdings war keine Plazebogruppe mitgeführt worden, so dass der therapeutische Effekt fraglich bleibt. Auch für andere sog. alternative oder komplementäre Heilverfahren einschließlich der Akupunktur (68, 69) fehlt der eindeutige Nachweis einer Wirksamkeit (70).

    Humanisierte anti-IgE-Antikörper wurden in zwei Studien zur AR eingesetzt (71,72); allerdings fehlen aussagekräftige Dosis-Wirkungsstudien, zudem war die Wirksamkeit anderen Antiallergika nicht überlegen. Allerdings hat diese Therapie eine additive Wirkung zusammen mit einer Immuntherapie, sodass die Kombination v.a. bei polysensibilisierten Patienten Vorteile bringen könnte (73).

    6.2.7 Besondere Aspekte bei Kindern, Schwangeren und Älteren

    Kinder

    Die AR ist vor dem zweiten Lebensjahr selten, nimmt aber an Häufigkeit im Schulalter deutlich zu und ist Teil des sogenannten "allergischen Marsches" während der Kindheit. Allergietests können in jedem Alter durchgeführt werden, müssen aber altersbezogen eingesetzt (z.B. Pricktest) und ausgewertet (z.B. IgE-Nachweis) werden.
    Die Behandlungsprinzipien sind für Kinder die gleichen wie für Erwachsene. Besondere Sorgfalt muss jedoch auf die Vermeidung von für diese Altersgruppe typische Nebenwirkungen gelegt werden, die Dosierung der Medikamente muss angepasst werden. Wenige Arzneimittel sind an Kindern unter zwei Jahren erprobt worden.

    Bei Kindern kann die AR kognitive Funktionen und die schulische Leistungsfähigkeit beeinträchtigen. Eine weitere Beeinträchtigung durch die Einnahme sedierender oraler H1-Antihistaminika sollte vermieden werden. Intranasale Glukokortikosteroide sind auch im Kindesalter eine wirksame Behandlung der AR. Der möglicher Effekt einiger topischer Steroide bei Langzeit- und gleichzeitiger Therapie eines Asthmas auf das Wachstum ist zu beachten. Es wurde gezeigt, daß die empfohlenen Dosierungen von Mometason und Fluticason das Wachstum von Kindern mit allergischer Rhinokonjunktivitis nicht beeinflussen (1,52). Orale und intramuskuläre Glukokortikosteroide sollten in der Rhinitisbehandlung von Kindern vermieden werden.

    Schwangerschaft

    Die Rhinitis ist ein häufiges Problem während der Schwangerschaft, da die nasale Obstruktion durch die Schwangerschaft selbst verschlimmert werden kann. Bei jeder Verabreichung von Arzneimitteln während der Schwangerschaft ist Vorsicht geboten, denn die meisten Arzneimittel passieren die Plazenta. Es liegen nur wenige Studien mit kleinen Gruppen und ohne Langzeit-Beobachtungen vor. Antihistaminika der ersten Generation weisen z.T. teratogene Effekte am Tier auf. Für DNCG und topische Steroide sind keine nachteiligen Effekte bei Einnahme während der Schwangerschaft beschrieben, allerdings fehlen auch hier entsprechende Studien (1).

    Höheres Lebensalter

    Einige Medikamente können bei älteren Patienten spezifische Nebenwirkungen hervorrufen.
    Ältere Antihistaminika mit anticholinergem Effekt können bei Patienten mit Prostatahypertrophie Ursache eines Harnverhaltes sein und zentrale sowie kardiovaskuläre Effekte haben, insbesondere in der Kombination mit oralen Dekongestiva. Die Nebenwirkungen sedierender Antihistaminika können verstärkt sein. Ältere Antihistaminika mit anticholinergem Effekt sind bei Glaukompatienten kontraindiziert. Antihistaminika und topische Steroide ab der zweiten Generation werden ohne oder mit nur geringen Nebenwirkungen toleriert (1).

    6.3 Allergen-spezifische Immuntherapie (SIT)

    Die spezifische Immuntherapie (Hyposensibilisierung) ist neben der Allergenkarenz die einzige kausale Therapie allergischer Erkrankungen und sollte möglichst früh im Krankheitsverlauf eingesetzt werden (74). Ihre Wirksamkeit ist ausreichend belegt (Übersicht in 1). Aus ökonomischer Sicht ist die SIT deutlich weniger kostenintensiv als eine pharmakologische Standardtherapie über einen Zehnjahreszeitraum (75). Neben dem therapeutischen Aspekt ist bei der Indikationsstellung auch der präventive Aspekt einer SIT zur Vermeidung von Neusensibilisierungen und der Entwicklung von Asthma zu beachten (76-79). Die SIT kann auch bei gleichzeitig bestehendem Asthma eingesetzt werden und reduziert die nasalen und bronchialen Symptome (80).

    Hinsichtlich der immunologischen Wirkmechanismen, der Standardisierung und Herstellung von Allergenextrakten, der praktischen Durchführung und der Behandlung unerwünschter Wirkungen wird auf das Positionspapier der DGAI (81,82) sowie internationale Empfehlungen verwiesen (74). Die SIT soll nur von allergologisch erfahrenen Ärzten indiziert und durchgeführt werden.

    Allergenauswahl/Applikationsform

    Für die SIT sollten nur qualitativ hochwertige, standardisierte Allergenextrakte mit dokumentierter klinischer Wirksamkeit verwendet werden. Die SIT ist erfolgreich bei mono- bzw. oligosensibilisierten Patienten. Mischungen von Allergenen sind möglich, unter nicht-verwandten Allergenen sollten sie jedoch vermieden werden. Saisonale und perenniale Allergene (Baum-, Gräser- und Parietariapollen, Hausstaubmilben, Katzenallergene, Cladosporium und Alternaria) eignen sich für die SIT; für diese Allergene ist eine Wirksamkeit in kontrollierten Studien nachgewiesen worden. Die subkutane Immuntherapie ist als Standard anzusehen, auch wenn die sublinguale Applikation mit Schlucken des Extrakts (sublingual-swallow) für die saisonale AR teilweise empfohlen wird (1,83). Bisher liegen keine Langzeitergebnisse bei sublingualer IT und kaum Vergleichsstudien zwischen subkutaner und sublingualer IT vor.

    Applikationsschemata für die subkutane Therapie sind die präsaisonale Langzeit- und Kurzzeittherapie sowie die perenniale Therapie. Für Patienten, die auf die Behandlung ansprechen, werden derzeit mindestens 3 Jahre Therapiedauer empfohlen (1,81). Neuerdings werden auch Cluster- und Rush-Immuntherapien mit inhalativen Allergenen angegeben; ausreichende Erfahrungen bzgl. Wirksamkeit und Risiko liegen bislang nicht vor.

    Tabelle 8: Indikationen einer SIT Die Indikation zur SIT ist bei sorgfältig ausgesuchten Patienten ab etwa dem 5. Lebensjahr gegeben, wenn:

    Durchführung:

    Die subkutane SIT ist eine ärztliche Tätigkeit und kann nicht delegiert werden. Nach einer obligaten Zwischenanamnese und Injektion der vorgesehenen bzw. individuell angepassten Dosis muss der Patient 30 Minuten unter ärztlicher Kontrolle bleiben.
    Notfallbehandlungsmaßnahmen müssen unmittelbar zur Verfügung stehen, eine entsprechende Ausrüstung sowie ein Training des ärztlichen und des Assistenzpersonals ist vorzuhalten. Eine stadienabhängige Therapie entsprechend den Vorgaben der "Konsensuskonferenz der Arzneimittelkommission der Deutschen Ärzteschaft: Akuttherapie anaphylaktoider Reaktionen" wird empfohlen.

    6.4 Chirurgische Massnahmen

    Eine chirurgische Intervention kann angezeigt sein bei therapieresistenter nasaler Obstruktion durch Hypertrophie der unteren oder mittleren Muscheln, Folgeerkrankungen wie z.B. einer chronischen Sinusitis oder anatomischen Behinderungen (Septumdeviation), die den Effekt einer Muschelhypertrophie verstärken. Auch wenn die chirurgische Therapie der Muschelhypertrophie die allergische Entzündung nicht beeinflussen kann, so zeigte eine Studie doch deutliche und lang anhaltende Effekte auf alle Symptome einer perennialen AR (84). Chirurgische Massnahmen sind daher bei Versagen der Arzneimitteltherapie oder klinisch relevanten anatomischen Beeinträchtigungen indiziert.

Literatur:

  1. Bousquet J, van Cauwenberge P, Khaltaev N et al. (C. Bachert). Management of allergic rhinitis and its impact on asthma (ARIA). J Allergy Clin Immunol. 2001;108:S147-334.
  2. Pariente PD, LePen C, Los F, Bousquet J. Quality-of-life outcomes and the use of antihistamines in a French national population-based sample of patients with perennial rhinitis. Pharmacoeconomics 1997;12:585-95.
  3. Ring J, Wenning J. Weißbuch: Allergie in Deutschland 2000. Deutsche Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie. Urban und Vogel, München, 2000
  4. Statistisches Bundesamt. Gesundheitsbericht für Deutschland. Spezialbericht Allergien. Metzler-Poeschel, Stuttgart, 2000
  5. Klimek L, Reichenbach M, Mewes T, Mann W. Untersuchungen zur Reproduzierbarkeit und jahreszeitlichen Abhängigkeit von spezifischen intranasalen Provokationstests bei Birkenpollenallergikern. Laryngorhinootologie 1997;76:475-9.
  6. Connell JT. Quantitative intranasal pollen challenges. 3. The priming effect in allergic rhinitis. J Allergy 1969;43:33-44.
  7. Ciprandi G, Buscaglia S, Pesce G, Pronzato C, Ricca V, Parmiani S, Bagnasco M. Minimal persistent inflammation is present at mucosal level in patients with asymptomatic rhinitis and mite allergy. J Allergy Clin Immunol 1995;96:971-9.
  8. Craig TJ, Teets S, Lehman EB, Chinchilli VM, Zwillich C.Nasal congestion secondary to allergic rhinitis as a cause of sleep disturbance and daytime fatigue and the response to topical nasal corticosteroids. J Allergy Clin Immunol. 1998;101:633-7.
  9. Vuurman EF, van Veggel LM, Uiterwijk MM, Leutner D, O'Hanlon JF. Seasonal allergic rhinitis and antihistamine effects on children's learning. Ann Allergy. 1993;71:121-6.
  10. Lack G. Pediatric allergic rhinitis and comorbid disorders. J Allergy Clin Immunol. 2001;108(1 Suppl):S9-15.
  11. Wright AL, Holberg CJ, Martinez FD, Halonen M, Morgan W, Taussig LM. Epidemio-logy of physician-diagnosed allergic rhinitis in childhood. Pediatrics. 1994;94:895-901.
  12. Leynaert B, Bousquet J, Neukirch C, Liard R, Neukirch F. Perennial rhinitis: An independent risk factor for asthma in nonatopic subjects: results from the European Community Respiratory Health Survey. J Allergy Clin Immunol. 1999;104:301-4.
  13. Ruoppi P, Seppa J, Nuutinen J. Acute frontal sinusitis: etiological factors and treatment outcome. Acta Otolaryngol. 1993;113:201-5.
  14. Keith PK, Conway M, Evans S, Wong DA, Jordana G, Pengelly D, Dolovich J. Nasal polyps: effects of seasonal allergen exposure. J Allergy Clin Immunol. 1994;93:567-74.
  15. Bachert C, Hörmann K, Mösges R, Rasp G, Riechelmann H, Müller R, Luckhaupt H, Stuck BA, Rudack C. An update on the diagnosis and treatment of sinusitis and nasal polyposis. Allergy 2003;58 (akzeptiert zur Publikation)
  16. Corey JP, Adham RE, Abbass AH, Seligman I. The role of IgE-mediated hypersensitivity in otitis media with effusion. Am J Otolaryngol. 1994;15:138-44.
  17. McColley SA, Carroll JL, Curtis S, Loughlin GM, Sampson HA. High prevalence of allergic sensitization in children with habitual snoring and obstructive sleep apnea. Chest. 1997;111:170-3.
  18. Bolger WE, Kennedy DW. Nasal endoscopy in the outpatient clinic. Otolaryngol Clin North Am 1992;25:791-802
  19. Dreborg S.The skin prick test in the diagnosis of atopic allergy. J Am Acad Dermatol 1989; 21:820-1
  20. Merget R, Schultze-Werninghaus G: Allergiehauttest trotz antiallergischer Therapie, Dtsch med Wschr 1983;108:1250-53
  21. Kersten W, Von Wahl P-G, Lange CE, Wenning J: Empfehlungen zur in-vitro-Diagnostik allergischer Erkrankungen. Allergo J. 2000;9:21-26
  22. Renz H, Becker W-M, Bufe J, Kleine-Tebbe J, Raulf-Heimsoth M, Saloga J, Werfel T, Worm M: In-vitro-Allergiediagnostik. Positionspapier der DGAI. Allergo J. 2002;8:492-506
  23. Bachert C, Berdel D, Enzmann H, Fuchs E, Gonsior E, Hofmann D, Keller H, Nitz U, Rudolph R, Rüdiger W, Schlenter WW. Richtlinien für die Durchführung von nasalen Provokationtests mit Allergenen bei Erkrankungen der oberen Luftwege. Allergologie 1990;2:53-5.
  24. Riechelmann H, Bachert C, Goldschmidt O, Hauswald B, Klimek L, Schlenter W, Tasman A, Wagenmann M. Durchführung des nasalen Provokationstests bei Erkrankungen der oberen Atemwege - Positionspapier der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie (Sektion HNO) gemeinsam mit der Arbeitsgemeinschaft Klinische Immunologie, Allergologie und Umweltmedizin der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. Allergologie 2002;25:489-496 und Allergo-Journal 2002;11:29-36
  25. de Weck AL. Diagnostic approaches to allergy. Int Arch Allergy Immunol 1993;101:346-51
  26. Malm L, Gerth van Wijk R, Bachert C. Guidelines for nasal provocations with aspects on nasal patency, airflow, and airflow resistance. International Committee on Objective Assessment of the Nasal Airways, International Rhinologic Society. Rhinology 2000;38:1-6
  27. Hansen B, Mygind N. How often do normal persons sneeze and blow the nose? Rhinology 2002; 40: 10-12.
  28. Bachert C, die Konsensusgruppe. Die nasale Hyperreaktivität - Die allergische Rhinitis und ihre Differentialdiagnosen. Allergologie 1997;20:39-52
  29. Goldschmidt O, Mösges R, Klimek L, Hauswald B, Schapowal A. Die Reaktion der Nasenschleimhaut bei gesunden Probanden auf Histaminprovokation. Allergologie 1998;21:141-9.
  30. Riechelmann H. Umweltmedizin in der HNO-Heilkunde. Laryngorhinootologie 2000; 79:100-27.
  31. Riechelmann H. Klinische Differentialdiagnose der chronischen Rhinopathie. Allergo Journal 2001;10:386-95
  32. Juniper EF, Guyatt GH. Development and testing of a new measure of health status for clinical trials in rhinoconjunctivitis. Clin Exp Allergy 1991;21:77-83.
  33. Bousquet J, Bullinger M, Fayol C, Marquis P, Valentin B, Burtin B. Assessment of quality of life in patients with perennial allergic rhinitis with the French version of the SF-36 Health Status Questionnaire. J Allergy Clin Immunol 1994;94:182-8.
  34. Neumann Y, Bullinger M, Przybilla B. Quality of life in allergic rhinitis: Standardisation of a self-assessment questionnaire. Allergy 1992;47(Suppl 12):72 (Abstract)
  35. Carlsson AM. Assessment of chronic pain. I. Aspects of the reliability and validity of the visual analogue scale. Pain 1983;16:87-101.
  36. Klimek L. Allergenkarenz. In: Klimek,L, Riechelmann,H, Saloga,J, Mann,W, Knop,J (Hrsg) Allergologie und Umweltmedizin. Schattauer-Verlag, Stuttgart, 1997
  37. Frederick JM, Warner JO, Jessop WJ, Enander I, Warner JA. Effect of a bed covering system in children with asthma and house dust mite hypersensitivity. Eur Respir J 1997;10:361-6.
  38. Ehnert B, Lau-Schadendorf S, Weber A, Buettner P, Schou C, Wahn U. Reducing domestic exposure to dust mite allergen reduces bronchial hyperreactivity in sensitive children with asthma. J Allergy Clin Immunol 1992;90:135-8.
  39. Holopainen E, Backman A, Salo OP. Effect of disodium cromoglycate on seasonal allergic rhinitis. Lancet 1971; 1(7689):55-7
  40. Blair H, Herbert RL. Treatment of seasonal allergic rhinitis with 2 percent sodium cromoglycate (BP) solution. Clin Allergy 1973;3:283-8.
  41. Craig S, Rubinstein E, Reisman RE, Arbesman CE. Treatment of ragweed hay fever with intranasally administered disodium cromoglycate. Clin Allergy 1977;7:569-76.
  42. Schata M, Jorde W, Richarz-Barthauer U. Levocabastine nasal spray better than sodium cromoglycate and placebo in the topical treatment of seasonal allergic rhinitis. J Allergy Clin Immunol 1991;87:873-8
  43. Bousquet J, Chanal I, Alquie MC, Charpin D, Didier A, Germouty J, Greillier P, Ickovic MH, Maria Y, Montane F, et al.. Prevention of pollen rhinitis symptoms: comparison of fluticasone propionate aqueous nasal spray and disodium cromoglycate aqueous nasal spray. A multicenter, double-blind, double-dummy, parallel-group study. Allergy 1993;48:327-33.
  44. Fisher WG. Comparison of budesonide and disodium cromoglycate for the treatment of seasonal allergic rhinitis in children. Ann Allergy 1994;73:515-20.
  45. Ruhno J, Denburg J, Dolovich J. Intranasal nedocromil sodium in the treatment of ragweed-allergic rhinitis. J Allergy Clin Immunol 1988;81:570-4.
  46. Leino M, Carlson C, Jaanio E, Koivunen T, Lavikkala H, Riihela K, Takalo E. Double-blind group comparative study of 2% nedocromil sodium eye drops with placebo eye drops in the treatment of seasonal allergic conjunctivitis. Ann Allergy. 1990;64:398-402.
  47. Ciprandi G, Ricca V, Tosca M, Landi M, Passalacqua G, Canonica GW. Continuous antihistamine treatment controls allergic inflammation and reduces respiratory morbidity in children with mite allergy. Allergy 1999;54:358-65.
  48. Bachert C. The role of histamine in allergic disease: re-appraisal of its inflammatory potential. Allergy 2002;57:287-96
  49. Borchard U. Neue H1-Antihistaminika im Vergleich. Allergologie 2003;26:24-32
  50. Bousquet J,van Cauwenberge P et al: Requirements for medications commenly used in the treatment of allergic rhinits. Allergy 2003;58 (akzeptiert zur Publikation)
  51. Bonsmann U, Bachert C, Delank KW, Rohdewald P. Presence of fluticasone propionate on human nasal mucosal surface and in human nasal tissue over a period of 24 h after intranasal application. Allergy 2001;56:532-535
  52. Passalacqua G, Albano M, Canonica GW, Bachert C, Van Cauwenberge P, Davies RJ, Durham SR, Kontou-Fili K, Horak F, Malling HJ. Inhaled and Nasal Corticosteroids : Safety Aspects. EAACI Position Paper. Allergy 2000;55:16-33
  53. Minshall E, Ghaffar O, Cameron L, O'Brien F, Quinn H, Rowe-Jones J, Davies RJ, Prior A, Lund VJ, Mackay IS, Nolop K, Lutsky B, Durham SR, Hamid Q. Assessment by nasal biopsy of long-term use of mometasone furoate aqueous nasal spray (Nasonex) in the treatment of perennial rhinitis. Otolaryngol Head Neck Surg 1998;118:648-54
  54. Rachelefsky G, Chervinsky P, Meltzer E, Morris R, Seltzer J, Skoner D. An evaluation of the effects of beclomethasone dipropionate on long-term growth in children. J Allergy Clin Immunol 1998;101:236 (Abstract).
  55. Skoner DP, Rachelefsky GS, Meltzer EO, Chervinsky P, Morris RM, Seltzer JM, Storms WW, Wood RA. Detection of growth suppression in children during treatment with intranasal beclomethasone dipropionate. Pediatrics 2000;105:E23
  56. Sharek PJ, Bergman DA. The effect of inhaled steroids on the linear growth of children with asthma: a meta-analysis. Pediatrics 2000;106:E8
  57. Mygind N, Laursen, Dahl R. Systemic corticosteroid treatment for seasonal allergic rhinitis: a common, but poorly understood therapy. Allergy 2000;55:11-15
  58. Laursen LC, Faurschou P, Pals H, Svendsen UG, Weeke B. Intramuscular betamethasone dipropionate vs. oral prednisolone in hay fever patients. Allergy 1987;42:168-72
  59. Meltzer EO, Malmstrom K, Lu S, Prenner BM, Wei LX, Weinstein SF, Wolfe JD, Reiss TF. Concomitant montelukast and loratadine as treatment for seasonal allergic rhinitis: a randomized, placebo-controlled clinical trial. J Allergy Clin Immunol 2000;105:917-22.
  60. Pullerits T, Praks L, Skoogh BE, Ani R, Lotvall J. Randomized placebo-controlled study comparing a leukotriene receptor antagonist and a nasal glucocorticoid in seasonal allergic rhinitis. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:1814-8
  61. Wilson AM, Orr LC, Sims EJ, Lipworth BJ. Effects of monotherapy with intra-nasal corticosteroid or combined oral histamine and leukotriene receptor antagonists in seasonal allergic rhinitis. Clin Exp Allergy 2001;31:61-8
  62. Horak F, Toth J, Marks B, Stubner UP, Berger UE, Jager S, Burtin B, Duby C.Efficacy and safety relative to placebo of an oral formulation of cetirizine and sustained-release pseudoephedrine in the management of nasal congestion. Allergy 1998;53:849-56.
  63. Corren J, Harris AG, Aaronson D, Beaucher W, Berkowitz R, Bronsky E, Chen R, Chervinsky P, Cohen R, Fourre J, Grossman J, Meltzer E, Pedinoff A, Stricker W, Wanderer A. Efficacy and safety of loratadine plus pseudoephedrine in patients with seasonal allergic rhinitis and mild asthma. J Allergy Clin Immunol. 1997;100:781-8
  64. Graf P, Hallen H, Juto JE. Four-week use of oxymetazoline nasal spray (Nezeril) once daily at night induces rebound swelling and nasal hyperreactivity. Acta Otolaryngol 1995;115:71-5
  65. Kaiser HB, Findlay SR, Georgitis JW, Grossman J, Ratner PH, Tinkelman DG, Roszko P, Zegarelli E, Wood CC. Long-term treatment of perennial allergic rhinitis with ipratropium bromide nasal spray 0.06%. J Allergy Clin Immunol. 1995;95:1128-32
  66. Dolovich J, Kennedy L, Vickerson F, Kazim F. Control of the hypersecretion of vasomotor rhinitis by topical ipratropium bromide. J Allergy Clin Immunol 1987;80:274-8
  67. Weiser M, Gegenheimer LH, Klein P. A randomized equivalence trial comparing the efficacy and safety of Luffa comp.-Heel nasal spray with cromolyn sodium spray in the treatment of seasonal allergic rhinitis. Forsch Komplementarmed 1999;6:142-8
  68. Davies A, Lewith G, Goddard J, Howarth P. The effect of acupuncture on nonallergic rhinitis: a controlled pilot study. Altern Ther Health Med 1998;4:70-4
  69. Xue CC, English R, Zhang JJ, Da Costa C, Li CG. Effect of acupuncture in the treatment of seasonal allergic rhinitis: a randomized controlled clinical trial. Am J Chin Med 2002;30:1-11
  70. Dorsch W, Ring J. Komplementärmethoden bzw. sogenannte Alternativmethoden in der Allergologie. Allergologie 2002;25:539-547
  71. Casale TB, Bernstein IL, Busse WW, LaForce CF, Tinkelman DG, Stoltz RR, Dockhorn RJ, Reimann J, Su JQ, Fick RB Jr, Adelman DC.Use of an anti-IgE humanized monoclonal antibody in ragweed-induced allergic rhinitis. J Allergy Clin Immunol 1997;100:110-21
  72. Adelroth E, Rak S, Haahtela T, Aasand G, Rosenhall L, Zetterstrom O, Byrne A, Champain K, Thirlwell J, Cioppa GD, Sandstrom T. Recombinant humanized mAb-E25, an anti-IgE mAb, in birch pollen-induced seasonal allergic rhinitis. J Allergy Clin Immunol. 2000;106:253-9
  73. Kuehr J, Brauburger J, Zielen S, Schauer U, Kamin W, Von Berg A, Leupold W, Bergmann KC, Rolinck-Werninghaus C, Grave M, Hultsch T, Wahn U. Efficacy of combination treatment with anti-IgE plus specific immunotherapy in polysensitized children and adolescents with seasonal allergic rhinitis. J Allergy Clin Immunol 2002;109:274-80
  74. Bousquet J, Lockey R, Malling H. WHO Position Paper. Allergen Immunotherapy: Therapeutic Vaccines for allergic diseases. Allergy 1998;53(Suppl 44):1-42
  75. Donahue JG, Greineder DK, Connor-Lacke L, Canning CF, Platt R. Utilization and cost of immunotherapy for allergic asthma and rhinitis. Ann Allergy Asthma Immunol 1999;82: 339-47
  76. Moller C, Dreborg S, Ferdousi HA, Halken S, Host A, Jacobsen L, Koivikko A, Koller DY, Niggemann B, Norberg LA, Urbanek R, Valovirta E, Wahn U. Pollen immunotherapy reduces the development of asthma in children with seasonal rhinoconjunctivitis (the PAT-study). J Allergy Clin Immunol. 2002;109:251-6
  77. Des Roches A., Paradis, L., Knani, J., Hejjajoui, A., Dhivert, H., Chanez, P., Bousquet, J. Immunotherapy with a standardized Dermatophagoides pteronyssinus extract. V. Duration of efficacy of immunotherapy after its cessation. Allergy 1996;51:430-3
  78. Purello-D'Ambrosio F, Gangemi S, Merendino RA, Isola S, Puccinelli P, Parmiani S, Ricciardi L. Prevention of new sensitizations in monosensitized subjects submitted to specific immunotherapy or not. A retrospective study. Clin Exp Allergy. 2001;31:1295-302
  79. Pajno GB, Barberio G, De Luca F, Morabito L, Parmiani S. Prevention of new sensitizations in asthmatic children monosensitized to house dust mite by specific immunotherapy. A six-year follow-up study. Clin Exp Allergy 2001;31:392-7
  80. Pichler CE, Helbling A, Pichler WJ. Three years of specific immunotherapy with house-dust-mite extracts in patients with rhinitis and asthma: significant improvement of allergen-specific parameters and of nonspecific bronchial hyperreactivity. Allergy. 2001;56:301-6
  81. Kleine-Tebbe J, Fuchs T, Klimek L, Kuhr J, Lepp U, Niggemann B, Rakoski J, Renz H, Saloga J, Simon J. Die spezifische Immuntherapie (Hyposensibilisierung) mit Allergenen. Allergologie 2001;11:535-544
  82. Sennekamp J, Fuchs T, Hornung B, Kersten W, Klimek L, Leupold W, Merk H, Rebien W. Empfehlungen zur praktischen Durchführung der spezifischen Immuntherapie mit Allergenen (Hyposensibilisierung). Allergo J 2002; 11:332-338.
  83. Brown JL, Frew AJ. The efficacy of oromucosal immunotherapy in respiratory allergy. Clin.Exp Allergy 2001;31:8-10
  84. Mori S, Fujieda S, Igarashi M, Fan GK, Saito H. Submucous turbinectomy decreases not only nasal stiffness but also sneezing and rhinorrhea in patients with perennial allergic rhinitis. Clin Exp Allergy 1999;29:1542-8

Verfahren zur Konsensbildung:

Interdisziplinäre Arbeitsgruppe "Allergische Rhinitis" der Sektion HNO der DGAI

Erstellungsdatum:

August 2003

Letzte Überarbeitung:

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Stand der letzten Aktualisierung: August 2003
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