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Autor: Hans Trachsel

Fragen zum Kohlenhydratstoffwechsel bei Hunger

Adrenalin

Beschreiben Sie kurz die physiologische Bedeutung von Adrenalin

Antwort: Adrenalin bewirkt die Einstellung des gesamten Organismus auf eine Stress-Situation ("fight or flight reaction"). Dies umfasst Einflüsse auf das Herz-Kreislauf-System und biochemische Umstellungen von Organen, unter anderem Stimulierung der Gluconeogenese in der Leber und Lipolyse im Fettgewebe.

Wie wird Adrenalin synthetisiert?

Antwort: Die Aminosäure L-Tyrosin wird durch die Tyrosinhydroxylase hydroxyliert (Schritt 1). Dies ist der limitierende Schritt der Biosynthese. Er wird durch Adrenalin inhibiert (negative feed-back Regulation). Das Enzym enthält Fe++ und braucht den Cofaktor Tetrahydropteridin als Elektronendonor für die Reduktion von Sauerstoff in der Reaktion. Das Produkt der Reaktion ist L-Dopa (Dihydroxyphenylalanin). L-Dopa wird durch die Dopa-Decarboxylase zu Dopamin decarboxyliert (Schritt 2). Cofaktor in dieser Reaktion ist Pyridoxalphosphat. Dopamin wird zu L-Noradrenalin hydroxyliert (Schritt 3). Ascorbinsäure ist der Elektronendonor zur Reduktion von Sauerstoff in dieser Reaktion. Noradrenalin wird durch Methylierung (Schritt 4) mittels Phenyläthanolamin-N- Methyltransferase in L-Adrenalin übergeführt. Cofaktor ist S-Adenosylmethionin. Dieser letzte Schritt findet nur im Nebennierenmark, nicht aber in Nervenzellen statt. Die Synthese des Enzyms wird durch Cortisol reguliert.

Wie wirkt Adrenalin auf Zielzellen?

Antwort: Adrenalin interagiert mit zwei unterschiedlichen Rezeptor-Typen, a- und b-Rezeptoren. Noradrenalin dagegen interagiert vorwiegend mit a-Rezeptoren. b-Rezeptoren haben strukturelle Aehnlichkeit mit Rhodopsin. Aktivierung eines b-Rezeptors hat erhöhte Synthese von cAMP und Aktivierung der Proteinkinase A in Zielzellen zur Folge. a-Rezeptoren aktivieren wahrscheinlich den Phosphoinositol-Signaltransduktionsweg. In gewissen Organen haben Aktivierung von a- und b-Rezeptoren entgegegesetzte Wirkungen zur Folge, z.B. Kontraktion (a) und Erschlaffung (b) der Gefässmuskulatur. Somit ist die Art der Rezeptoren, welche ein Organ für Adrenalin hat, für die möglichen Reaktionen von Bedeutung.

Wie reagieren verschiedene Organe auf Adrenalin?

Antwort: Wichtigste Zielorgane sind Leber, Muskel und Fettgewebe. Die Leber reagiert mit gesteigertem Glycogenabbau, Gluconeogenese und Proteinabbau. Diese Prozesse werden durch erhöhtes cAMP, aktivierte Proteinkinase A und daraus resultierende Aktivierung, bzw. Inaktivierung von Enzymen gesteuert. Im Muskel wird der Glycogenabbau, im Fettgewebe die Lipolyse stimuliert.

Zusatzinformation: Zusätzlich zu seiner "klassischen" Hormonwirkung wird Adrenalin aus dem Blut in Noradrenalin-Speichergranula von adrenergen Synapsen aufgenommen und wirkt dort als "Verstärker" von Sympathikus-Wirkungen bei Stress-Situationen. Auf Nervenimpulse hin wird es zusammen mit Noradrenalin entlassen und wirkt so (über a- oder b-Rezeptoren) auf Zielzellen. In dieser letzteren Funktionsweise hilft es lebenswichtige Funktionen zu steigern. Dies sind unter anderen: Steigerung der Herz-Schlagfrequenz, Herzkontraktion und des Blutdrucks, Konstriktion der Gefässe in der Haut und Dilatation der Gefässe in der Muskulatur.

Glucagon

Wo und wie wird Glucagon synthetisiert?

Antwort: Glucagon ist ein 29 Aminosäuren langes Peptid, welches von einem Vorläuferprotein abgespalten wird. Es wird in den a-Zellen der Langerhansschen Inseln des Pankreas synthetisiert, in Lipidvesikeln gespeichert und bei Abfall des Blut-Glucosespiegels ins Blut entlassen. Adrenalin stimuliert die Sekretion. Glucagon wird im Blut frei transportiert.

Wie wird Glucagonwirkung beendet?

Antwort: Die Halbwertszeit im Blut beträgt ca. 5 Minuten. Glucagon wird von der Leber aufgenommen und degradiert.

Beschreibe die physiologische Wirkung von Glucagon

Antwort: Glucagon wirkt vorwiegend auf die Leber ein. Die Bindung des Hormons an Rezeptoren führt zur Erhöhung der Konzentration von cAMP. Dies führt über Phosphorylierung von Enzymen zur Stimulation der Gluconeogenese und des Glycogenabbaus. Die Leber gibt die Glucose ins Blut ab und korrigiert damit den Abfall der Blutglucosekonzentration. Glucagon wirkt wahrscheinlich auch (schwächer) auf den Stoffwechsel von Fettzellen. Hier führt die Erhöhung der cAMP-Konzentration zu Lipolyse und Abgabe von freien Fettsäuren ins Blut.

Glucocorticoide

(k'-Typ)

Die Aktivität des ACTH-Rezeptors führt zur Erhöhung des cAMP-Spiegels in Zielzellen. Als Folge davon wird in diesen Zellen

1. Proteinkinase A aktiviert

2. die Entlassung von Glucocorticoiden aus Lipidvesikeln stimuliert

3. Cholesterinester hydrolysiert

4. Pregnenolon synthetisiert

(a-Typ)

Welche der folgenden Reaktionen kommt in der Cortisol-Synthese nicht vor?

A. Hydroxylierung am C21

B. Synthese von Progesteron aus Pregnenolon

C. Aromatisierung des ersten Ringes