Autor: Hans Trachsel
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Autor: Hans Trachsel |
Kohlenhydrate (KH) und Ernährung
Welche Nahrungsmittel sind reich an Kohlenhydraten (KH)?
Antwort: Stärke ist das hauptsächliche KH der menschlichen Nahrung. Es kommt unter anderem in Getreiden, Reis und Kartoffeln vor.
Nenne die wichtigsten Mono-und Dissacharide der menschlichen Nahrung!
Antwort: Glucose, Saccharose (Glucose-Fructose), Fructose, Lactose (Glucose-Galactose).
Wie viele Kohlenhydrate führt sich Mensch täglich mit der Nahrung zu?
Antwort: In der Regel wird über 50% des Energiebedarfs mit Kohlenhydratabbau gedeckt (Hauptanteil: Stärke). Für den Grundumsatz benötigt der Mensch ca. 4kJ/kg/h. 1g Kohlenhydrate ergibt ca. 17kJ oder 4kcal Energie. Bei Arbeit erhöht sich der Energiebedarf ca. 2- bis 4-fach (je nach Intensität).
Nenne Schritte in der Energiegewinnung aus Glucose, in welchenVitamin B2 als Teil eines Cofaktors essentiell ist!
Welches ist der Elektronendonator und welches der Elektronenacceptor der Succinat-Dehydrogenase?
Wieviel ATP kann aus der Oxidation aus FADH2 in der Atmungskette maximal gewonnen werden?
Niacin:
In welchen Schritten der Glycolyse wird reduziertes NAD gewonnen?
Wie wird im stark arbeitenden Muskel der Gossteil des reduzierten NAD oxidiert?
Wo liegt der Normbereich für Blutglucose?
Antwort: 3.7 - 5.5 mmol/l
Welche Faktoren heben (+) bzw. senken (-) den Glucose-Spiegel?
Antwort: Kälte (+), körperliche Arbeit (-), Stress (+), Fieber (+), Glucagon, Adrenalin (+). Insulin (-).
Welches sind Symptome der Hypoglykämie? ([Glc] < 2.8 mmol/l) und wie kommen sie zustande?
Antwort: Schwitzen, motorische Unruhe, Zittrigkeit, Heisshunger, Herzklopfen, Blutdruckanstieg,Konzentrationsstörungen, Bewusstseinsverlust, Tod.
Weshalb kann Cellulose vom Menschen nicht verdaut werden?
Antwort: Das Enzym Cellulase ist nicht vorhanden (wohl aber bei Ruminanten, im Pansen).
Welche Enzyme sind an der Verdauung der KH beteiligt, welches sind ihre Substrate und Produkte?
Antwort: Mund: Speichelamylase (Stärke, Glycogen -> Maltose). Verdauung luminal: Pankreas: Amylase (Stärke, Glycogen -> Maltose). Dünndarmmucosa: Saccharase (Saccharose->Fructose, Glucose). Maltase (Maltose->Glucose). Lactase (Lactose-> Glucose, Galactose). Isomaltase (Isomaltose->Glucose).
Wie werden die Monosaccharide Glucose, Fructose und Galactose resorbiert?
Antwort: Cotransport der Monosaccharide mit Natrium-Ionen (downhill) in Mucosazelle hinein, Glucose-Uniport von der Mucosazelle ins Blut: erleichterte Diffusion.
Welche Bedeutung haben nicht-verwertbare KH in der Nahrung (Ballaststoffe, dietary fiber)?
Antwort: Sie begünstigen die Darmperistaltik.
Wie gelangen die resorbierten Monosaccharide zur Leber?
Antwort: via die V. portae.
Weitere Fragen zu: Kohlehydratverdauung (englisch)
Möchten Sie an einem Problem arbeiten?
Wie und wo wird Insulin synthetisiert, und wie wird seine Ausschüttung reguliert?
Antwort: Präproinsulin (ER der b-Zellen der Langerhans Inseln im Pankreas) -> Proinsulin (Golgi) -> Insulin als Zink-Hexamer-Komplex (Sekretgranula). Insulinausschüttung (Exocytose), durch Glucose-Konzentration im Blut reguliert.
Zusatz-Information: Insulin ist ein Peptid, bestehend aus zwei Ketten von 21 und 30 Aminosäuren Länge. Es wird in den b-Zellen der Langerhans'schen Inseln im Pankreas synthetisiert und bei Anstieg der Blut-Glucosekonzentration ins Blut entlassen. Insulin wird im Blut frei transportiert. Der "Tagesverbrauch" von Insulin beträgt beim Menschen etwa 1.8 mg. Wie für andere Peptidhormone wird zuerst ein Vorstufenprotein ins ER synthetisiert (Praeproinsulin). Dieses wird durch S-S-Brücken stabilisiert. Daraus wird im Golgi-Apparat ein internes Stück (C-Peptid) herausgeschnitten. Es entstehen 2 Ketten, welche über S-S-Brücken zusammengehalten werden. Insulin und C-Peptid werden in Vesikeln (b-Granula) aufbewahrt und nach Stimulus zusammen entlassen. Eine Funktion für das C-Peptid ist bisher nicht bekannt. b-Zellen können einen Anstieg des Blut-Glucosespiegels messen. Sie nehmen Glucose auf, metabolisieren sie und "messen" dann einen Metaboliten. Wie sie dies genau tun ist allerdings noch nicht geklärt. Sicher wird dabei Calcium aus intrazellulären Speichern freigesetzt. Die Sekretion von Insulin wird durch Adrenalin gehemmt. Die Synthese von Insulin wird durch Wachstumshormon und Glucagon stimuliert.
Wie wirkt Insulin?
Antwort: Insulin bindet an membranständige Insulin-Rezeptoren einer Vielzahl von Zielzellen. Wichtige betroffene Organe sind Leber, Muskel und das Fettgewebe. Der Blutzuckerspiegel wird gesenkt.
Wie ist ein Insulin-Rezeptor aufgebaut?
Antwort: Tertrameres transmembranales Protein (2 alpha, 2 beta subunits) mit Tyrosinkinaseaktivität.
Zusatz-Information: Der Rezeptor besteht aus vier Polypeptid-Ketten, von denen je zwei identisch sind (a2b2). Die b-Ketten durchdringen die Zellmembran. Sie haben die a-Ketten über S-S-Brücken extrazellulär gebunden. Die Bindung von Insulin an die a-Ketten induziert die Phosphorylierung der b-Ketten an Tyrosin-Resten in deren intrazellulären Domänen. Dies führt zur Anlagerung und Aktivierung einer Reihe von Proteinen und zum GDP-GTP-Austausch am G-Protein Ras. Aktiviertes Ras aktiviert seinerseits eine Proteinkinase-Kaskade. Diese Kinasen bewirken direkt oder über weitere Signalmoleküle Veränderungen in der Zielzelle. Aktivierung des Rezeptors führt zu Erniedrigung von cAMP über Hemmung der Adenylatcyclase und Stimulierung der Phosphodiesterase. Insulin-Rezeptorkomplexe werden danach von der Zielzelle aufgenommen (Endocytose), Insulin in Lysosomen degradiert und die Rezeptoren an die Zelloberfläche rezykliert.
Welches sind die wichtigsten insulinabhängigen bzw. unabhängigen Organe in Bezug auf Glucose-Aufnahme ?
Antwort: insulinabhängig: Muskulatur, Adipocyten; insulinunabhängig: Hepatocyten, ZNS, Erythrozyten
Wie verhält es sich mit der Aufnahme von Frucose und Galactose in Bezug auf Insulin-Abhängigkeit ?
Antwort: Fructose: insulinunabhängig, in fast alle Gewebe, Gehirn und Muskel wenig. Galactose: insulinunabhängig, v.a. Leber, aber auch Erythrocyten.
Welches sind die intrazellulären Wirkungen von Insulin?
Antwort: Senkung der cAMP-Konzentration, kovalente Enyzymmodifikationen, Induktion/Repression der Transkription von regulatorischen Schlüsselenzymen.
Zusatz-Information:
Leber: Durch die Erniedrigung der cAMP-Konzentration wird schon nach wenigen Minuten die Glycolyse stimuliert und der Glycogenabbau inhibiert. Insulin induziert auch die Neusynthese glycolytischer Enzyme (Glucokinase, Phosphofructokinase, Pyruvatkinase). Wichtig: Die Glucose-Aufnahme aus dem Blut durch Hepatozyten ist nicht insulin-abhängig!
Fettgewebe: Insulin fördert die Glucose-Aufnahme aus dem Blut durch Mobilisierung von Glucose-Transportern. Diese Proteine sind in den Zellen vorgebildet und werden durch die Hormonwirkung in die Zellmembran integriert. Zudem hemmt Insulin die Lipolyse durch Erniedrigung der cAMP-Konzentration. Dies führt zur Neusynthese und Ablagerung von Triglyceriden.
Muskel: Insulin stimuliert die Aufnahme von Glucose und von Aminosäuren. Eine etwas verzögerte Insulin-Wirkung ist die Stimulation der Eiweiss-Synthese (anaboler Effekt).
Glucose-Transporter: Glucose-Transporter sind Membranproteine, welche den Durchtritt von Glucose durch Membranen ermöglichen. Es handelt sich um etwa 500 Aminosäuren lange Proteine, die 12 membran-spannende Segmente besitzen und so einen "Kanal" in der Membran bilden. Mehrere unterschiedliche Typen sind bekannt. Von grosser Bedeutung ist der Befund, dass gewisse Typen (z.B. Typ 2) konstitutiv in die Zellmembran eingelagert werden, während andere Typen (z.B Typ 4) für diese Einlagerung die Stimulation der Zelle durch Insulin benötigen. Leber-, Nieren-, Darmepithel- und b-Zellen des Pankreas exprimieren Typ 2 Transporter und benötigen daher kein Insulin, um Glucose aufzunehmen. Muskel- und Fettzellen exprimieren Typ 4 Transporter und benötigen Insulin, um Glucose aufnehmen zu können.
Wie wird Insulin abgebaut?
Antwort: Das Hormon wird von der Leber aufgenommen und degradiert oder als Hormon-Rezeptor-Komplex in Zielzellen aufgenommen und in deren Lysosomen degradiert. Die Halbwertszeit im Blut beträgt ca. 5 Minuten.
Welche Effekte hat Ueberproduktion von Insulin?
Antwort: Zu hohe Insulinspiegel im Blut (bei Inselzell-Tumoren oder Ueberdosierung von Insulin beim Diabetiker) führen zu Hypoglykaemie, Schock und (unbehandelt) Tod.
Welche Stoffwechselwege laufen in der Resorptionsphase in der Leber, Muskulatur und im Fettgewebe vermehrt ab?
Antwort:
Leber: Glycolyse, Glycogensynthese, Fettsynthese
Muskulatur: Glycolyse, Glycogensynthese
Fettgewebe: Fettsynthese, Glycolyse
Welche Schlüsselenzyme werden in ihrer Aktivität durch Insulin beeinflusst ? (+/-)
Antwort:
+: Glycogensynthase, Phosphofructokinase, Pyruvatdehydrogenase, AcCoA-Carboxylase, Lipoproteinlipase
-: Phosphorylase, Fru-1,6-bis-phosphatase, hormonsensitive Lipase
Nenne die Hautsymptome bei Diabetes mellitus.
Antwort: Hauptsymptome bei Diabetes mellitus sind Hyperglycämie, Glucosurie, Diurese, Ketoacidose und Muskelabbau.
Was ist Typ I bzw. Typ II Diabetes?
Antwort: Beim Typ I (jugendlicher Diabetes) werden durch Autoimmunerkrankung die b-Zellen im Pankreas eliminiert. Die Häufigkeit beträgt etwa 1: 5000. Die Patienten müssen mit Insulin behandelt werden. Beim Typ II (Altersdiabetes, 2-3% der Erwachsenen in der westlichen Bevölkerung) ist oft die Insulin-Produktion normal aber der Bedarf erhöht. Der Ausbruch der Krankheit wird durch Fettleibigkeit begünstigt. Patienten können unter anderem durch Anpassung der Diät oder durch Gabe von Sulfonylharnstoffen (z.B. Tolbutamide) behandelt werden. Sulfonylharnstoffe stimulieren die Sekretion von Insulin.
Weshalb kann Insulin nicht per os eingenommen werden?
Antwort: Insulin ist ein Peptidhormon, es würde im Magen-Darm-Trakt verdaut!
Wie kommt es zu einer Glucosurie?
Antwort: Ueberschreiten der physiologischen Nierenschwelle von > 9 mmol/l.
Welches sind die Auswirkungen eines ausgeprägten Insulinmangels auf den Fettstoffwechsel?
Antwort: Verminderte Lipidsynthese, gesteigerte Lipolyse, gesteigerte Ketogenese.
Welches sind die Auswirkungen eines ausgeprägten Insulinmangels auf den Glucosestoffwechsel?
Antwort: Störung der Glucose-Aufnahme (Muskel, Fettgewebe), gesteigerte Gluconeogenese, gesteigerte Glycogenolyse.
Welches sind die wichtigsten Ketonkörper?
Antwort: beta-hydroxy-Buttersäure, Acetoacetat, (Aceton).
Kohlenhydratstoffwechsel in Geweben
Betrachte vier mögliche Reaktionswege, welche Glucose-6-phosphat (Glc-6-P) einschlagen kann: Glc-6-P zu Glucose; Glc-6-P zu Glycogen, Glc-6-P zum Abbau in der Glycolyse, Glc-6-P zum Abbau im Pentosephosphatzyklus. In welche Richtung laufen diese Reaktionen nach Glucose-Aufnahme in der Leber und im Fettgewebe? Regulation?
Antwort:
Leber: Glc-6-P zu Glycogen. stimuliert durch Insulin (cAMP-Konzentration erniedrigt, Glycogen-Synthetase aktiv, Phosphorylase inaktiv). Glc-6-P zu Glycolyse (cAMP-Konzentration erniedrigt, Fructose-2,6-phosphat erhöht, Phosphofructokinase aktiv). Allenfalls Inhibition der Glycolyse durch hohe ATP-Spiegel (Hemmung der Phosphofructokinase).
Fettgewebe: Glc-6-P zu Glycolyse. Resultierendes Acetyl-CoA, Glycerol und ATP werden zur Fettsäure-und Triglycerid-Synthese verwendet. Glc-6-P zu Pentosephosphatzyklus. Liefert reduziertes NADP für die Fettsäure-und Triglycerid-Synthese.
Wieviel ATP ensteht bei der vollständigen Oxidation von Glucose?
Antwort: In der Leber entstehen 38, im Muskel 36 ATP pro Glucose-Molekül. Der Unterschied lässt sich dadurch erklären, dass NADH (aus der Glycolyse) im Muskel via Glycerophosphat-Cyclus ins Mitochondrium gelangt. Dabei entsteht nicht wieder ein NADH, sondern ein FADH2, welches in der Atmungskette ein ATP weniger liefert als NADH. In der Leber wird das cytosolische NADH über den Malat-Shuttle in ein mitochondriales NADH übergeführt. Da pro Glucose-Molekül in der Glycolyse zwei NADH anfallen, werden im Muskel 2 ATP weniger produziert als in der Leber.
Wie hoch ist der tägliche Bedarf an Vitamin B1?
Antwort: Der Bedarf an Vitamin B1 (Thiaminpyrophosphat) ist von der Menge der eingenommenen Kohlehydrate abhängig. Er beträgt bei normaler Ernährung ca. 1.5mg/Tag. Für ältere Leute und stillende Mütter ist der Bedarf bis zweimal so hoch.
Zusatzinformation: Gute Quellen sind Fleisch, Getreide, Nüsse und Gemüse. Gewisse Lebensmittel, z.B. Schwarztee und einige Fische und Krebse, enthalten Anti-Thiaminfaktoren.
Warum hängt der VitaminB1-Bedarf von der Menge der mit der Nahrung eingenommenen Kohlenhydrate ab?
Antwort: Vitamin B1 ist als Coenzym bei der oxydativen Decarboxylierung von a-Ketosäuren zu Aldehyden beteiligt, z.B. als Teil des Pyruvat- und des a-Ketoglutarat-Dehydrogenase-Komplexes. Vitamin B1 ist auch Coenzym der Transketolase im Pentosephosphatzyklus. Beispiele von Vitamin B1-katalysierten Reaktionen sind die Decarboxylierung von Pyruvat und a-Ketoglutarat sowie die Transketolase-Reaktion im Pentosephosphat-Zyklus.
Wie wird Vitamin B1 aufgenommen und transportiert?
Antwort: Von den Darmepithelzellen des Zwölffinger- und Dünndarms wird Vitamin B1 in Form von Thiamin passiv und Na+-abhängig (sekundär aktiv) transportiert und ans Blut abgegeben. In den Geweben wird Thiamin zu Thiamin-Pyrophosphat phosphoryliert. Es können keine grösseren Mengen von Vitamin B1 im menschlichen Organismus gespeichert werden.
Zusatzinformation: Vitamin B1 wird in Form von freiem Thiamin, mit Schwefelsäure verestertem Thiamin und von Pyrimidin-Metaboliten im Urin ausgeschieden.
Wie äussert sich ein Vitamin B1-Mangel?
Antwort: Vitamin B1-Mangel tritt in unseren Breitengraden am ehesten bei Säuglingen und bei Alkoholikern auf (Wernicke-Korsakoff-Syndrom). Der Gehalt der Muttermilch an Vitamin B1 ist relativ gering, wenn sich die stillende Mutter nicht reichlich genug mit Vitamin B1 versorgt. Alkohol vermindert die Resorption von Thiamin im Darm. In Welt-Gegenden, wo Reis als Hauptnahrungsmittel dient, kann Vitamin B1-Mangel auftreten, wenn der Reis geschält gegessen wird (Beri Beri Syndrom).
Zusatzinformation: Zur Diagnose eines Vitamin B1-Mangels kann im Labor in Erythrozyten-Lysaten eines Patienten die Transketolase-Aktivität und deren Abhängigkeit von zugegebenem Thiamin-Pyrophosphat gemessen werden.
Link:
http://esg-www.mit.edu:8001/bio/eb/problems.html
Lactose is a disaccharide found in milk. Although in the United States we are told that milk, it does a body good, many adults throughout the world get sick from drinking milk because they cannot digest lactose. Lactose intolerance varies markedly among various human populations. (For example, only about 3% of people of Danish descent are lactose intolerant, compared with 97% of people of Thai descent.) When someone who is lactose intolerant ingests milk, the lactose accumulates in the lumen of the small intestine because there is no mechanism for uptake of the disaccharide. This causes abdominal distension, cramping, and watery diarrhea.
a) Why can't lactose diffuse across the membranes of the intestinal epithelial cells in the absence of a carrier-mediated uptake system?
b) Why does the accumulation of sugar (or any solute) in the intestinal lumen cause an influx of water that leads to watery diarrhea?
Adults who can drink milk can do so because of the enzyme lactase which is located on the outer surface of epithelial cells lining the small intestine. Lactase hydrolyzes lactose into its two component monosaccharides, glucose and galactose. Both glucose and galactose can cross the epithelial cells, and therefore do not cause illness.
c) Based on your knowledge of transport across cell membranes, propose a mechanism by which galactose is transported into the intestinal epithelial cells. (Making a diagram will help you visualize the mechanism better). (There are several possible solutions - you only need to propose one.)