Herzrhythmusstörungen Lernziele Lernziele Arrhythmien u. EKG-Diagnostik Ursachen EKG-Diagnostik Tachykarde Rhythmusstörungen Sinustachykardie PSVT Vorhofflattern Vorhofflimmern SVES Monotope VES Polytope VES Bigeminus Couplets R-auf-T-Phänomen Einteilung nach LOWN VT, VTach Torsade de Pointes Kammerflimmern Bradykarde Arrhythmieformen Sinusbradykardie Sick-Sinus-Syndrom AVB I AVB II-1 AVB II-2 AVB III Asystolie PEA                             Folgendes sollten Sie beachten: Arrhythmien und EKG-Diagnostik Mechanismen bei der Entstehung von Arrhythmien Lebensbedrohliche Arrhythmien entstehen in der Regel aufgrund einer der drei folgenden Mechanismen:Blockade der Reizentstehung und -leitung, Reentry-Mechanismen, ektope Aktivitätszentren   Bei der Schnellinterpretation des EKG ist immer eine bestimmte Reihenfolge der einzelnen diagnostischen Schritte einzuhalten, um in einer Notfallsituation möglichst schnell zu einer richtigen und vollständigen Lösung zu kommen. (1. Defibrillationswürdiger Rhythmus: ja/nein?, 2. R-Zacken - Muster (Rhythmus, Frequenz) 3. Beurteilung des QRS-Komplexes, 4. Beurteilung der P-Wellen, 5. Bezug von P zu QRS, 6. Beurteilung der ST-Strecke) Tachykarde Rhytmusstörungen Diese Formen der tachykarden Rhythmusstörungen sind durch anfallsartiges Auftreten gekennzeichnet, insbesondere auch bei Patienten jüngeren Alters. Sie kommen durch eine kreisende Erregung zustande, die innerhalb des AV-Knotens liegen kann (AV-Knoten-Reentrytachykardie) oder zwischen Kammern und Vorhöfen über den AV-Knoten und ein akzessorisches Bündel (atrioventrikuläre Reentrytachykardie) kreist. Regelmäßige tachykarde Vorhofaktionen mit einer Frequenz von etwa 200-300/Minute, Erregungsbildung in einem ektopen Vorhofzentrum. Durch eine partielle AV-Blockierung kann es zu einer 2:1, 3:1 oder 4:1 Überleitung kommen. Bei 3:1 bzw. 4:1 Überleitung sind im EKG die für Vorhofflattern typischen sägezahnartigen Flatterwellen zu sehen. Bei 2:1 Überleitung stellen sich diese sägezahnartigen Flatterwellen in der Regel nicht so klar dar, so daß es leicht zu einer Verwechslung mit einer supraventrikulären Tachykardie kommen kann. Mögliche Ursachen für Vorhofflattern können u. a. koronare Herzerkrankung, hypertensive Herzerkrankung, Linksherzinsuffizienz, Mitralstenose oder Hyperthyreose sein. Unregelmäßige, hochfrequente Vorhofaktionen (Frequenz: 350-700/Minute) mit unregelmäßiger Kammerüberleitung und eingeschränkter Kammerfüllung. Supraventrikuläre Extrasystolen entstehen im Vorhofmyokard in autonomen Zentren. Da die Erregung unverändert über den AV-Knoten verläuft, erkennt man im EKG normal aussehende Kammerkomplexe, die jedoch verfrüht einfallen. Die P-Welle kann im vorherigen QRS-Komplex oder in der T-Welle "versteckt" sein. Monotope ventrikuläre Extrasystolen sind vorzeitige Erregungen der Kammer durch ein im Kammermyokard sitzendes tertiäres Autonomiezentrum und zeichnen sich aufgrund ihres einheitlichen Ursprungs im Kammermyokard durch die gleiche Form aus.   Im Gegensatz zu den monotopen ventrikulären Extrasystolen kommen die vorzeitigen Kammererregungen aus mehr als einem Autonomiezentrum des Ventrikelmyokards. Daher weist der QRS-Komplex unterschiedliche Formen auf. Auf jede normale Erregung folgt eine vorzeitig einfallende ventrikuläre Extrasystole aus einem Autonomiezentrum des Ventrikelmyokard, d. h. eine fixe Koppelung eines Normalschlages mit einer ventrikulären Extrasystole. Bei Auftreten von je zwei aufeinanderfolgenden VES (Couplets) oder salvenartigen ventrikulären Extrasystolen, d. h. wenn drei und mehr Extrasystolen aufeinander folgen, muß von einer schwerwiegenden Schädigung des Myokards mit gefährlicher elektrischer Instabilität ausgegangen werden.   Früheinfallende ventrikuläre Extrasystolen in die vulnerable Phase der vorangegangenen Herzaktion werden als "R-auf-T-Phänomen" bezeichnet.. Eine Einteilung der ventrikulären Extrasystolie kann nach der Klassifikation von LOWN vorgenommen werden. Von der Einteilung kann jedoch noch keine endgültige Aussage zum Schweregrad der Herzerkrankung getroffen werden. (Dies betrifft die Klassen III a bis V). Höchste Gefahr bei Pulslosigkeit (pulslose ventrikuläre Tachykardie = pVT)- sofortige Reanimation und Defibrillation! Die Hämodynamik ist u. a. abhängig von Frequenz und Vorschädigung des Kammermyokards. Ein Übergang in Kammerflattern und Kammerflimmern ist möglich! Synonym: paroxysmales Kammerflattern, Kammertachykardie mit dauernder Änderung von Amplitude und Richtung des elektrischen Vektors (Kammeranarchie). In der Regel besteht eine hochgradige Kreislaufinsuffizienz bis hin zum funktionellen Herzkreislaufstillstand, häufig selbstlimitierend. Hochfrequente, unregelmäßige Erregung des Kammermyokards aus unterschiedlichen ektopen Erregungszentren mit kreisenden Erregungen. Es besteht ein funktioneller Herzkreislaufstillstand ohne Pumpleistung des Herzens. Bradykarde Arrhythmieformen Sinusrhythmus mit niedriger Frequenz (< 60/Minute): Die Therapie der Sinusbradykardie richtet sich nach der zugrundeliegenden Pathologie und der hämodynamischen Auswirkung (Zeichen der akuten Herzinsuffizienz, A.p.-Beschwerden, Bewußtseinsstörungen etc.). In der Notfallsituation muß bei Vorliegen einer Bradykardie v.a. eine ursächliche Hypoxie sicher ausgeschlossen werden (z.B. durch nochmalige Kontrolle der Tubuslage!). Beim Vorliegen eines Sick-Sinus-Syndroms muß mit einer schweren Myokardschädigung des rechten Vorhofes gerechnet werden (z. B. bei verminderter Durchblutung der rechten Koronararterie bzw. bei schweren chronischen Herzerkrankungen). Als AV-Block bezeichnet man das Phänomen, bei dem im AV-Knoten oder beim Übergang auf das His´sche Bündel eine Verzögerung bzw. ein Ausfall der Überleitung stattfindet. Im EKG zeigt sich dies durch eine Verlängerung der PQ-Zeit bzw. durch ein Fehlen des QRS-Komplexes nach einer P-Welle.   Beim AV-Block II-1 besteht ein von Vorhoferregung zu Vorhoferregung zunehmende Leitungsverzögerung bis zum Ausfall einer Überleitung. Der AV Block II-2 kann Zeichen eines Hinterwandinfarktes sein und zum totalen AV-Block führen.   Intermittierender totaler AV-Block (meist in regelmäßigen Abständen z.B. 2:1, 3:1) bei sonst normaler AV-Überleitungszeit. Der AV-Block II-2 (Mobitz) kann zum drittgradigen AV-Block degenerieren. Insbesondere bei tiefsitzender Blockierung (mit breiten Kammerkomplexen) läßt sich der AV-Block II-2 häufig nicht durch Atropin therapieren.   Beim AV Block III liegt eine totale Unterbrechung der AV-Überleitung vor, in der Regel besteht ein Kammerersatzrhythmus. In der Regel besteht beim AV-Block III eine je nach der Frequenz des Kammerersatzrhythmusses unterschiedlich stark ausgeprägte Kreislaufinsuffizienz mit Bewußtseinstörung und damit u.U. eine dramatische Notfallsituation. Ein Ansprechen der Kammerfrequenz auf Atropin ist selten. Keine elektrische Aktivität des Herzens, evtl. Aktionen des Sinusknoten ohne ventrikuläre Antwort. Bevor die Diagnose "Asystolie" gestellt wird, sind unbedingt alle technischen Fehlermöglichkeiten auszuschließen, die eine fatale Fehleinschätzung zur Folge hätten, und die "Null-Linie" muß in zwei Ableitungen bestätigt werden ("Cross-Check"). Der Herz-Kreislauf-Stillstand mit Asystolie ist unabhängig von der zugrundeliegenden Pathologie, meist mit einer schlechten Prognose verbunden. Die Begriffe "pulslose elektrische Aktivität" (PEA) und "elektromechanische Ent-koppelung bzw. Dissoziation" (EMD) werden synonym verwendet. Die PEA muß nicht als bradykarde Rhythmusstörung in Erscheinung treten, sondern ist definiert als die Kombination aus Pulslosigkeit mit funktionellem Kreislaufstillstand und gleichzeitigem Vorhandensein von EKG-Komplexen, denen jeglicher Rhythmus zugrunde liegen kann so kann z.B. auch ein Sinusrhythmus mit einer PEA einhergehen.
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